Segundo estudos realizados em cadáveres, o processo estiloide tem tamanhos variáveis, sendo que um valor considerado normal é de 2,5 cm.

Essa síndrome é bem comum entre a população, mesmo tendo um numero grande de pessoas que apresentam calcificação do processo estiloide, poucas delas apresentam os sinais e sintomas dessa síndrome. Normalmente, essa síndrome pode ser facilmente diagnosticada pelo cirurgião-dentista, sendo que para o diagnóstico é necessário uma radiografia panorâmica, sendo de fácil identificação das estruturas na região cinco da panorâmica, geralmente a calcificação dos processos pode ser bilateral ou somente em um dos lados.

Os sinais e sintomas dessa síndrome são variáveis, sendo que o paciente pode sentir desconforto quando mexe o pescoço, quando realiza a abertura bucal, pode ter disfagia (dificuldade de deglutir), otalgia (dores nos ouvidos), disfonia (dificuldade de fonação ou alteração da voz), tontura e cefaléia.

Os exames táteis também podem ser uma opção, realizar palpação na fossa amigdaliana e em região cervical, mais precisamente na região do plexo dois da cadeia linfática. Porém, em todos os casos, para fechar o diagnóstico é imprescindível fazer a solicitação de exames complementares.

Fonte para a produção da imagem: Kenhub

• Órgão alvo: fígado
• Estrutura, replicação, transmissão, doença são semelhantes
• Sintomas ictéricos
• Liberação de enzimas hepáticas devido ao dano dos hepatócitos

Vírus da Hepatite A (HAV)
Transmissão via oral-fecal (é uma rota de transmissão de doenças, na qual estas são passadas quando patógenos em partículas fecais de um hospedeiro são introduzidas na cavidade oral de outro hospedeiro potencial)
– Água e alimentos contaminados
– HAV: Heparnavírus (família do vírus)
1. Estrutura
Capsídeo icosaédrico (20 faces) e RNA de filamento único
2. Replicação

• Se liga a receptores nas células hepáticas
• Injeta o genoma
• Genoma se liga ao ribossomo e é produzida uma poliproteína (que depois é quebrada)
• Síntese do genoma
• Liberação por exocitose

3. Patogenia (como se dá a infecção)

• Aquisição oral
• Corrente sanguínea
• Fígado – produção do vírus
• Liberado na bile
• Eliminado nas fezes

4. Transmissão

• Contágio antes dos sintomas
• Infecções inaparentes – produtivas
• Via oral fecal
• Água e alimentos contaminados
• Frutos do mar crus ou mal cozidos. Moluscos, especialmente, filtram grande volume de água e retêm os vírus, se ela estiver contaminada.

5. Síndromes Clínicas

• Quanto maior a lesão hepática, maior o grau de sintomas
• Sintomas comuns de viroses (febre, fadiga, náuseas, – apetite, dor abdominal)
• Icterícia (aparece muito tempo depois)
• Não causa hepatite crônica
• Raramente causa doença fatal

6. Diagnóstico Laboratorial

• Sintomas clínicos,
• Identificação da fonte infectada
• Testes sorológicos
• Procura-se IgM contra HAV, assim o indivíduo está com o vírus, caso tenha IgG significa que o indivíduo já teve o vírus, funciona como memória

7. Tratamento e Prevenção

• Não há tratamento específico
• Interrupção da transmissão
• Lavagem das mãos
• Vacina (HAV morto)
• Bebidas alcoólicas durante a fase aguda da doença e nos três meses seguintes à volta das enzimas hepáticas aos níveis normais;
  

  ---

Vírus da Hepatite B (HBV)
– Hepatite séria;
– Acomete o fígado;
– Transmissão parenteral (por contato com sangue e hemoderivados – plaquetas, plasma, etc-);
– O vírus da hepatite B (HBV) pertence a família dos Hepadnaviridae, cujos membros são caracterizados por acentuado tropismo para os hepatócitos;
– O HBV completo, também chamado partícula de Dane.
1. Estrutura

• DNA envelopado, pequeno
• Genoma circular, parcialmente duplo (duplo em uma parte e depois fita simples)
• Transcriptase reversa
• RNA intermediário
• Vírions – partícula de Dane
• Polimerase (transcriptase reversa)
• Ribonuclease H
• Proteína P
• Ag: HBcAg (do cerne = capsídeo); HBsAg (de superfície)
• Pode ser pedido dosagem de:
  Ag: HBcAg/HBsAg
  Ac: Anti- HBcAg /Anti- HBsAg

2. Replicação
– Fixação aos hepatócitos – HBsAg > Entra nas células > Alcança o núcleo > Genoma é completado > DNA é transcrito em RNA > RNAm faz síntese de proteínas > Síntese de RNA a partir de DNA – Transcriptase reversa > formação de outra partícula viral > liberação por exocitose
3. Patogenia

• Doença aguda ou crônica
• Liberação de partículas HBsAg desprovidas de DNA (Não é uma partícula de Dane, é só Ag, pois ainda não é um vírus completo)
• Período de incubação de 3 meses (é o tempo decorrido entre a exposição de um animal a um organismo patogénico e a manifestação dos primeiros sintomas da doença. Neste período não há doença e o hospedeiro não manifesta sintomas, pois todo o processo está acontecendo no âmbito celular)
• Imunidade celular e inflamação ocorre logo após a infecção

HBV > Doença aguda > Resolução
HBV > Doença crônica > Cirrose/Carcinoma hepatocelular/Hepatite fulminante
 4. Transmissão

• Vias sexual, parenteral, perinatal
• Sangue e hemoderivados / Agulhas
• Contato íntimo (sêmen, saliva e secreções vaginais)
• Profissionais da saúde

5. Síndromes Clínicas

• Infecção aguda: longo período de incubação, sintomas de virose e ictéricos, hepatite fulminante 1%;
• Infecção crônica: 5 a 10% das pessoas infectadas, doença inicial branda, níveis elevados de enzimas > cirrose e insuficiência hepática
• Carcinoma hepatocelular primário: 80% das infecções crônicas

6. Diagnóstico laboratorial

• Sintomas clínicos
• Enzimas hepáticas no sangue
• Sorologia
• Ags no sangue (HBsAg/HBcAg/HBeAg)
• Acs

7. Tratamento e Prevenção

• Não há tratamento específico
• Triagem de sangue
• Medidas de precauções universais / Vacinação: plasmídeo HBsAg em levedura
  

  ---

Vírus da Hepatite C (HCV)
– Hepatite pós-transfusional
– Maior potencial de hepatite crônica
– Família hepaciviridae
– Vírus RNA envelopado
– Possui proteínas que inibem a apoptose e por isso permanecem associados às células
– Infecção persistente
1. Patogenia

• Infecção persistente
• Doença hepática
• Lesão tecidual causada pelo próprio sistema imune, que produz células para destruir células infectadas
• Cirrose > insuficiência hepática > carcinoma hepatocelular

2. Transmissão
Sangue e contato sexual (alta incidência de infecção crônica)
3. Síndromes Clínicas
HCV > Resolução (15%)
HCV > Infecção persistente (85%) > Cirrose/Carcinoma hepatocelular/ Insuficiência hepática
4. Diagnóstico Laboratorial

• Detecção de anticorpos
• Interferon
• Prevenção: sangue e hemoderivados

Obs.: vírus da hepatite G semelhante – Transmitido pelo sangue/ hepatite crônica

Vírus da Hepatite D (HDV)
– 40% dos casos evoluem para hepatite fulminante
– HBV e proteínas da célula alvo
– Genoma RNA pequeno
– Cerne
– Envelope contendo HBsAg
– O vírus não acontece sozinho, é necessário ter ocorrido infecção pelo HBV
1. Estrutura e Replicação

• RNA de filamento único circular
• Ligação aos hepatócitos da mesma forma que o HBV
• Replicação do genoma
• Infecção persistente (produz e libera vírus e fica persistente na célula)
• Liberação do vírus

2. Transmissão
Mesmas vias de transmissão do HBV (sangue, sêmen, secreções vaginais)
3. Síndromes Clínicas

• Aumento da gravidade da infecção por HBV
• Hepatite fulminante / Encefalopatia fulminante / Necrose hepática maciça
• Necrose em 80%

4. Diagnóstico Laboratorial

• Detecção de Ag Delta
• Detecção de Ac

5. Tratamento e prevenção

• Não há tratamento específico
• Prevenção da infecção por HBV
• Vacina anti-HBV

 
Referência:
http://hepatite.org.br/hepatite/tipos-de-hepatite
http://www.minhavida.com.br/saude/materias/1543-o-que-e-hepatite#