Dentre as principais funções dos lipídeos, encontramos: reserva energética, combustível celular, estrutural, composição, isolamento térmico, isolamento elétrico, isolamento mecânico, impermeabilizante (ceras), hormonal, anti-oxidação, função digestiva através dos sais biliares, emulsificação, armazenamento e transporte.

São classificados em Ácidos Graxos, lipídeos complexos (acilglicerois, fosfoacilglicerois, esfingolipideos, ceras) e lipídeos simples (terpenos, esteroides, icosanoides). Ainda, de acordo com Lehninger, podem ser classificados em lipídeos de armazenamento (triacilglicerois) e de membrana (fosfolipideos – glicerolipideos e esfingolipideos, glicolipideos – esfingolipideos).

O metabolismo energético dos lipídios acontece, portanto, secundariamente ao dos carboidratos, o que torna os lipídios que contém ácidos graxos as principais biomoléculas de reserva energética. De fato, a própria absorção dos lipídeos se dá de forma a favorecer esta função.

Ácidos graxos são lipídeos que apresentam cadeias de átomos de carbono e hidrogênio, com um radical ácido em uma das extremidades. As caudas de hidrocarbonetos podem variar no tamanho e podem ser saturadas e/ou insaturadas. Quanto sua classificação, podem ser essenciais e não essenciais; sendo que suas configurações estruturais se apresentam em cis e trans. São formados através do processo de hidrólise dos triacilglicerois.

Os triacilglicerois (TAGs) são lipídeos formados pela ligação de três moléculas de ácidos graxos com glicerol, através de ligação do tipo éster sendo que a sua principal função é a energética. Quanto a temperatura, são classificados em sólidos (gorduras) e líquidos (óleos).

1 – Processo de hidrólise

Como mencionado, tal processo formam os ácidos graxos através da quebra de moléculas de água, provenientes da reação de glicerol + ácido carboxílico. Esta reação pode-se apresentar de forma total (os quais formam os triacilglicerois) ou parcial (que formam os mono-acilglicerois e os di-acilglicerois).

2- Transporte de Lipídeos

Para efetividade nos processos metabólicos dos lipídeos, os mesmos são transportados no plasma sanguíneo através de lipoproteínas. Estas por sua vez, são um conjunto composto por proteínas e lipídeos. A estrutura básica da lipoproteína é idêntica, variando somente em tamanho e proporção de seus componentes. A fração proteica é composta por apoproteínas enquanto a parte lipídica é formada por colesterol, triacilglicerois e fosfoglicerídeos. Dentre elas, encontramos cinco tipos básicos: quilomicrons, VLDL, LDL, HDL e IDL.
Após produzidas, estas lipoproteínas são reguladas através dos níveis de colesterol. Este colesterol derivado de gorduras saturadas e do tipo trans favorecem a formação do LDL (“colesterol ruim”), enquanto as gorduras insaturadas promovem a produção do HDL (“colesterol bom”).

• Quilomicrons: transportam o colesterol do intestino ao fígado. São as lipoproteínas maiores e menos densas. Sobre sua sintetização, este processo acontece na mucusa intestinal. Possuem apoproteínas do tipo B.
• VLDL: transportam triglicerois e um pouco de colesterol para tecidos periféricos. São lipoproteínas grandes (menores que os quilomicrons) e possuem pouca densidade. Sua sintetização acontece no fígado. Possuem apoproteínas do tipo B.
• LDL: transportam colesterol para locais onde ela exerce função fisiológica, ou seja, do fígado para as células do corpo. Produzidas a partir do VLDL, são lipoproteínas de baixa densidade e não turvam o plasma. Possuem apoproteínas do tipo B.
• IDL: são lipoproteínas que possuem densidade intermediária entre o VLDL e o LDL. Geralmente, não são detectáveis no sangue.
• HDL: recolhem o colesterol dos tecidos e devolvem para o fígado que irá excretá-lo no intestino. São lipoproteínas pequenas e de alta densidade. Possuem apoproteínas do tipo A.

Um aumento excessivo do colesterol no sistema é conhecido como “dislipidemia” e que pode levar ao processo conhecido como “aterosclerose” caso haja concentrações elevadas de VLDL e LDL associados a deposição de gordura nas paredes dos vasos, formando placas ateroscleróticas. Essas placas de gordura diminuem a luz dos vasos, causando consequências como a diminuição da elasticidade do vaso e o espaço das artérias, a obstrução do fluxo sanguíneo, aporte do oxigênio e nutrientes aos tecidos.

Tudo isso pode causar e levar ao indivíduo um infarto ou até mesmo um AVC.

3 – Metabolismo de Lipídeos

Num processo geral, após ingeridos pela dieta, os sais biliares emulsificam as gorduras, formando micelas no duodeno. As lipases intestinais degradam os TAGs e os ácidos graxos são captados pelas células da mucosa intestinal e convertidos em triacilglicerois. Após, os TAGS são incorporados e transportados pelas lipoproteínas pela corrente sanguínea até os tecidos. A lipase proteica ativada no capilar pela Insulina libera ácidos graxos para que estes penetrem nas células e sejam convertidos em Acetil-CoA.

Como as biomoléculas de maiores reservas energéticas são os lipídeos que contém ácidos graxos (AG), os mesmos sofrem um processo de catabolismo para que haja a formação de Acetil-CoA e consequentemente possa ser utilizado no Ciclo de Krebs. Tal processo denominado de beta-oxidação, após a ativação do AG, ocorre na mitocôndria e é assim denominado por causar uma quebra no carbono beta.

3.1 – Beta-Oxidação

Quanto a ativação dos ácidos graxos e a sua ligação com a coenzima A o processo acontece no citosol e, posteriormente a sua ativação, são transportados para a matriz mitocondrial através da sua associação com a carnitina. A carnitina é uma proteína carreadora (amina quaternária), a qual ajuda no transporte, assim, facilitando a oxidação do ácido graxo e consequentemente auxiliando na formação de ATP. Esta enzima é a principal reguladora da beta-oxidação.

O processo do transporte é denominado de “braçadeira de carnitina”, onde, um grupo acil é transferido da CoA citosólica pela carnitina aciltransferase I, formando a Acil-carnitina. Após transportados pela membrana (através de um processo de difusão facilitada), o grupo Acil-carnitina é transferido a outra molécula de CoA pela carnitina aciltransferase II na superfície interna da matriz mitocondrial.

A beta-oxidação consiste em 7 ciclos de uma sequência de 4 reações (oxidação, hidratação, oxidação, clivagem), formando um saldo final de 129 ATPs a partir de cada molécula de ácido graxo, a qual resulta num encurtamento de cadeia à 2 carbonos. Participam dessa reação enzimas como: Acil-CoA desidrogenase, Enoil-CoA hidratase, Beta-hidroxiacil-CoA desidrogenase e Acil-CoA aceltransferase.

• Oxidação: primeira etapa da beta-oxidação onde há a produção de FADH2 e participação da enzima Acil-CoA desidrogenase,
• Hidratação: segunda etapa da beta-oxidação onde há a entrada de H2O e a participação da enzima Enoil-CoA hidratase.
• ­Oxidação: terceira etapa da beta-oxidação onde há a formação de NADH + H⁺ e a participação da enzima Beta-hidroxiacil-CoA desidrogenase.
• Clivagem: quarta e última etapa da beta-oxidação onde há a formação e a liberação de uma molécula de Acetil-CoA e a participação da enzima Acil-CoA aceltransferase. Esta etapa trata-se de um processo irreversível.

Após formado, o Acetil-CoA entra no Ciclo de Krebs na presença de Oxaloacetato proveniente dos carboidratos para a formação do Citrato e dar continuidade no processo. Caso não entre no ciclo, há a formação de corpos cetônicos.

3.2- Cetose

Os corpos cetônicos são importantes fontes de energia para os tecidos periféricos. Acontecem quando o indivíduo fica em jejum prolongado, pois o organismo começa a diminuir a glicose e passa a utilizar ácidos graxos e aminoácidos como combustível preferencial. Em situação de jejum ou baixa concentração de glicose plasmática ocorre a síntese de corpos cetônicos no fígado e os mesmos são oxidados pelos tecidos extra-hepáticos, resultando em energia através do ciclo de Krebs.

Normalmente, a síntese de corpos cetônicos é relativamente baixa. Quando acumula acetil-CoA (por exemplo no diabetes hiperglicêmico ou em baixa concentração de glicose) a enzima tiolase catalisa a condensação de 2 moléculas de acetil-CoA formando acetoacetil-CoA, que, em seguida deriva os três compostos denominados de corpos cetônicos (acetoacetato, acetona e β-hidroxibutirato).

As reações de síntese de corpos cetônicos ocorrem na matriz de mitocôndrias hepáticas. O HMG-CoA é também um intermediário na síntese de esterol. No pH do plasma sanguíneo, os corpos cetônicos dissociam, liberando H+ e podendo acarretar acidose metabólica (cetoacidose).

Referências Bibliográficas 
– BLACKSTOCK, J. C. Biochemistry. Oxford: Butterworth, 1998.
– LEHNINGER, A. L. Princípios de Bioquímica. 4. ed. São Paulo: Sarvier, 2006.
– STRYER, L. Bioquímica. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1996.
– VOET, D., VOET, J.G., PRATT, C.W. Fundamentos de bioquímica. Porto Alegre: Artmed, 2000.
Autor: Robson Diego Calixto – Graduando de Bacharelado em Odontologia pelo Centro de Ensino Superior dos Campos Gerais – CESCAGE.

Segundo estudos realizados em cadáveres, o processo estiloide tem tamanhos variáveis, sendo que um valor considerado normal é de 2,5 cm.

Essa síndrome é bem comum entre a população, mesmo tendo um numero grande de pessoas que apresentam calcificação do processo estiloide, poucas delas apresentam os sinais e sintomas dessa síndrome. Normalmente, essa síndrome pode ser facilmente diagnosticada pelo cirurgião-dentista, sendo que para o diagnóstico é necessário uma radiografia panorâmica, sendo de fácil identificação das estruturas na região cinco da panorâmica, geralmente a calcificação dos processos pode ser bilateral ou somente em um dos lados.

Os sinais e sintomas dessa síndrome são variáveis, sendo que o paciente pode sentir desconforto quando mexe o pescoço, quando realiza a abertura bucal, pode ter disfagia (dificuldade de deglutir), otalgia (dores nos ouvidos), disfonia (dificuldade de fonação ou alteração da voz), tontura e cefaléia.

Os exames táteis também podem ser uma opção, realizar palpação na fossa amigdaliana e em região cervical, mais precisamente na região do plexo dois da cadeia linfática. Porém, em todos os casos, para fechar o diagnóstico é imprescindível fazer a solicitação de exames complementares.

Fonte para a produção da imagem: Kenhub

Processo Infeccioso 
Consiste na implantação e na colonização de microrganismos em hospedeiro altamente organizado.

Infecção não é doença infecciosa
O conceito de infecção refere–se exclusivamente à colonização microbiana no hospedeiro. Nem sempre infecção implica em doença, dano, lesão ou prejuízo para o hospedeiro.

Patogenicidade (P)
Capacidade que um microrganismo tem de gerar dano

(P = N . VR)

• P – patogenicidade
• N – número de molécula (microrganismos)
• V – Virulência bacteriana
• R – Resistência do hospedeiro

Virulência
Conjunto de fatores microbianos.

1. Capacidade de aderência
2. Capacidade de multiplicação
3. Catabólitos
4. Produção de exotoxinas
5. Endotoxinas
6. Peptideoglicano
7. Produção de enzimas
8. Fatores de evasão das defesas

A capacidade de aderência depende

• Do microrganismo e da sua habilidade em (P) implantar – se e manter – se no tecido;
• Do tecido do hospedeiro em oferecer condições nutricionais e ecológicas;
• Da competição com outros microrganismos;
• Do microrganismo resistir às defesas do hospedeiro;
• Da virulência do microrganismo.

Catabólitos – produtos do metabolismo microbiano

• Degradação de carboidratos – fermentação (ácidos orgânicos como ácido lático)
• Degradação de proteínas – (amônia NH₃; gás sulfídrico H₂S)

Produção de exotoxinas

• Toxina (proteína) – produzidos e excretados;
• Toxina diftérica – Coryscebacterium dephtherial;
• Toxina tetânica – Clostridium tetani;
• Toxina botulínica – Clostridium botulinium;

Endotoxinas – componentes de estruturas bacterianas (gram. negativas)
LPS – lipopolissacarídeos

A porção lipídica é responsável pela toxidade

• Ativam o sistema complemento;
• Ativação de macrófagos;
• Atividade pirogênica;
• Atoxidade para fibroblastos;
• Agregação plaquetária.

Peptideoglicanos – componentes de parede celular bacteriana (gram. positiva)
Ácido N-acetilmurâmico e N-acetilglicosamino
São forma e rigidez à célula bacteriana;

• Ativam o sistema complemento (componente do SI)
• Ativam os macrófagos

Produção de enzimas Histolíticas
Enzimas que hidrolisam compostos orgânicos.

• Protease – colagenases, elastinases, peptidases;
• Fosfotase – ácido e alcalina;
• Coagulase;
• Fibriolisina;
• Queratinase;
• Fosfolipase;

Fatores de evasão das defesas do hospedeiro
Ocasionam maior resistência a ação dos fagócitos e de outros elementos da defesa do hospedeiro.

• Redutores da quimiotaxia de PMN;
• Leucoredinas e leucotoxinas;
• Cápsula bacteriana;
• Resistência à destruição após fagocitose;
• Produção de proteases de anticorpos;
• Produção de proteases de complemento;
• Inibição de linfócitos T auxiliares;
• Ativação de linfócitos T superiores.

Disseminação do processo infeccioso

• Bacteremia – circulação de microrganismos na corrente circulatória.
• Septicemia – multiplicação de microrganismos na corrente circulatória (infecção generalizada).

Conteúdo baseado na aula do Prof. Paulo Tamarinho, Universidade Positivo