• Pelo simples contato com a região infectada, ou seja, é possível se contaminar com uma única exposição ao vírus;
• Pode ocorrer a transmissão por meio de objetos contaminados, como toalhas e roupas intimas;
• A transmissão também pode acontecer na hora do parto e leite materno.

Existe uma classificação para os tipos de HPV entre baixo e médio-alto risco

• Baixo risco ao desenvolvimento de lesões cancerígenas: tipo 6, 11, 26, 40, 42, 53-55, 57, 59, 66 e 68
• Médio-alto risco ao desenvolvimento de câncer: tipo 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 e 59.

Apresentações do HPV

• forma clínica: lesão visível;
• subclínica: não apresenta sinais aparentes de doença;
• forma latente: sem manifestação clinica, “adormecido”.

O HPV é uma lesão precursora do câncer, sendo que pessoas portadoras do vírus tem maiores chances de desenvolver câncer (entre eles, o câncer bucal – carcinoma espinocelular; carcinoma de células escamosas; carcinoma basocelular)
Modo de prevenção
O HPV, sendo uma das DSTs mais comuns, o modo de prevenção pode ser feito pelo uso de preservativos. Porém, não impede totalmente a pessoa de ser infectada. Não compartilhar as mesmas roupas (roupa íntima) e compartilhamento de objetos pessoais, não fazer o compartilhamento da mesma toalha, tomar a vacina contra o HPV e realizar exames preventivos (exame de Papanicolau) são algumas maneiras no controle e prevenção.
Formas de tratamento do HPV
O tratamento do HPV pode ser feito por meio de medicamentos e cirúrgico. Sabe-se que por meio do tratamento medicamentoso não é possível eliminar o vírus completamente, mas sim, diminuir a sintomatologia. Já por meio cirúrgico, é realizada a remoção completa da lesão. Em pacientes imuno-deprimidos severos, existe maior chance de recidiva das lesões.
Quer entender como o HPV age no corpo humano? Clique aqui e veja esse vídeo (conteúdo em inglês).

Os antibióticos (ATB) são medicamentos muito receitados (30% dos pacientes hospitalizados, por exemplo) e com grande ação curativa. Tem uma importância ainda maior em países em desenvolvimento (doenças infecciosas) e é comum serem usados de modo incorreto, causando o aparecimento de patógenos mais resistentes, necessitando por sua vez, do desenvolvimento de novos fármacos.

Histórico
1929:  Fleming: descoberta da penicilina;
1930-1935: Domagk – efeito terapêutico do Prontosil;
1938: Sulfapiridina – 1ª sulfa a ser comercializada;
1939: Chain e Florey – obtenção da penicilina;
1941: Uso clínico da penicilina.
Atualmente: desenvolvimento de antibióticos semi-sintéticos com propriedades mais desejáveis ou diferentes espectros  de atividade
Características dos Antibióticos

• Produzidos por microorganismos: bactérias, fungos, actinomicetos;
• Função bactericida (mata os microrganismos) e bacteriostática (inibem o crescimento);
• O uso comum estende o termo para incluir agentes antimicrobianos sintéticos (sulfas, quinolonas).

O antibiótico bactericida destrói a integridade celular de bactérias em reprodução. Já o bacteriostático, impede a sua reprodução.
Sempre que possível, o uso de antibióticos bactericidas é indicado pelas seguintes razões:

1. O antibiótico não elimina os microrganismos, e sim reduz o seu número e o sistema imunológico se responsabiliza pelo restante;
2. O bactericida tem ação mais rápida quando comparados aos bacteriostáticos;
3. Os efeitos do bactericida não necessitam de concentração constante, já que causam lesão irreversível na célula;
4. Caso o sistema imunológico esteja afetado, o bactericida tem ação mais abrangente que o bacteriostático.

Critérios para seleção

1. Determinados por antibiograma;
2. Identificar o quadro clínico;
3. Afinidade por tecidos ou órgãos;
4. Intolerância medicamentosa do paciente;
5. Gestantes ou lactantes;
6. Condições de saúde sistêmica /grupo etário;
7. Custo

Classificações
Classificação de acordo com a estrutura química:

• Sulfonamidas e drogas relacionadas: sulfametoxazol, dapsona (DDS, sulfona);
• Quinolonas: norfloxacino, ciprofloxacino;
• Antibióticos β-lactâmicos: penicilinas, cefalosporinas, carbapenemas, monobactâmicos;
• Tetraciclinas: doxiciclina;
• Derivados do nitrobenzeno: cloranfenicol;
• Aminoglicosídeos: gentamicina, neomicina;
• Macrolídeos: eritromicina, roxitromicina, Azitromicina;
• Polipeptídicos: polimixina B, bacitracina;
• Glicopeptídicos: vancomicina, teicoplanina;
• Poliênicos: anfotericina B, nistatina.

Classificação de acordo com o mecanismo de ação:

• Inibição da síntese da parede celular: penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, bacitracina;
• Alteração da permeabilidade da membrana celular: anfotericina B, nistatina, polimixina;
• Inibição reversível da síntese proteica: ATB bacteriostáticos: tetraciclinas, cloranfenicol, eritromicina, Clindamicina;
• Alteração da síntese de proteínas levando à morte celular: aminoglicosídeos;
• Alteração do metabolismo bacteriano dos ácidos nucléicos: rifampicina (inibição da RNApolimerase), quinolonas (inibição das topoisomerases);
• Antimetabólitos: trimetoprima e sulfonamidas (bloqueiam enzimas essenciais no metabolismo do folato).

Classificação de acordo com o espectro de atividade:
Espectro estreito:

• Penicilina G;
• Estreptomicina;
• Eritromicina

Espectro amplo:

• Tetraciclinas;
• Cloranfenicol

Classificação de acordo com o tipo de ação:
Ação bacteriostática:

• Sulfonamidas;
• Tetraciclinas;
• Cloranfenicol;
• Eritromicina.

Ação bactericida:

• Penicilinas;
• Cefalosporinas;
• Vancomicina;
• Aminoglicosídeos;
• Polipeptídicos;
• Quinolonas;
• Polipeptídicos.

Origem dos antibióticos

Antibióticos e suas vias de administração

• Via oral (uso interno);
• Via parenteral (uso externo);
• Uso de superfície (uso tópico).

Antibióticos e seus tipos de doses

• Dose de ataque
• Dose de manutenção
• Dose de seguimento (relevante)

Dosagem

• Condições de saúde sistêmica/ grupo etário;
• Extensão do quadro inflamatório séptico;
• Concentração do antibiótico no produto farmacêutico;
• Toxicidade do antibiótico.

Outros aspectos para o sucesso

• Homeostasia do paciente;
• Reações à corpo estranho (por ex. fio de sutura, sequestros ósseos, enxertos);
• A drenagem é sempre melhor;
• Doenças debilitantes, antagonismo entre os antibióticos

Grupos de antibióticos

1. Penicilinas;
2. Cefalosporinas;
3. Beta-lactâmicos não clássico;
4. Anfenicóis;
5. Tetraciclinas;
6. Polipeptídeo;
7. Macrolídeos;
8. Aminociclitóis;
9. Lincosamidas;
10. Rifamicinas;
11. Poliênicos;
12. Antracinas.

Problemas com o uso dos antibióticos
Problemas de Toxicidade:
Irritação local –

• Irritação gástrica;
• Dor e formação de abcessos (VIM);
• Tromboflebites (VIV).

Antibióticos irritantes: eritromicina, tetraciclinas, cloranfenicol, certas cefalosporinas.
Irritação sistêmica –
Fármacos com alto índice toxicológico: penicilinas, algumas cefalosporinas, eritromicina.
Fármacos com baixo índice toxicológico:

• AMG: oto e nefrotoxicidade;
• Tetraciclinas: lesão hepática e renal;
• Cloranfenicol: depressão da MO.

Fármacos com índice toxicológico muito baixo:

• Polimixina B: toxicidades renal e neurológica;
• Vancomicina: perda da audição e lesão renal;
• Anfotericina B: toxicidades renal, medular e neurológica.

Problemas com Reações de hipersensibilidade mais comuns em:

• Penicilinas;
• Cefalosporinas;
• Sulfonamidas

Problemas de Resistências às drogas:
Resistência natural: O microrganismo carece do processo metabólico ou do sítio-alvo afetado pela droga

• Resistência dos bacilos gram-negativos à penicilina G;
• Resistência do M. tuberculosis às tetraciclinas.

Resistência adquirida: Desenvolvimento de resistência por um microrganismo (anteriormente sensível), devido ao uso de um ATB durante certo período de tempo. A resistência adquirida pode se dar através de:

• Mutação;
• Transferência gênica (constitui um problema clínico significativo).

Resistência cruzada:
É mais comum entre fármacos relacionados quimicamente ou através do seu mecanismo de ação

• Sulfonamidas;
• Tetraciclinas;
• É parcial nos aminoglicosídeos.

Existem três categorias gerais de resistência às drogas:

1. O fármaco não atinge o seu alvo:

• Ausência, mutação ou perda de porinas: “impermeabilidade do germe ao ATB”
  Ex: resistência de gram-negativos aos aminoglicosídeos e às tetraciclinas;
• Bombas de efluxo
  Ex: resistência às tetraciclinas, eritromicina e fluorquinolonas.

2. O fármaco é inativado:

Produção de enzimas inativantes

• β-lactamases: produzidas por estafilococos, gonococos e Haemophilus: inativam penicilina G
• Acetiltransferases, fosfotransferases e adeniltransferases: inativam os aminoglicosídeos produzidas por coli;
• CAT – acetila o cloranfenicol: produzida por coli, H. influenzae e S.typhi;

3. O alvo é alterado:

• Alteração das proteínas fixadoras de penicilinas: PRP (pneumocococos resistentes à penicilina);
• Mutação do alvo natural: resistência às fluorquinolonas;
• Alteração da RNA-polimerase: resistência à rifampicina;
• Alteração da diidrofolatoredutase: resistência à trimetoprima.

Prevenção da resistência a antibióticos:

• Não usar de modo indiscriminado e inadequado;
• Utilizar por período de tempo adequado;
• Preferir o uso de ATB de ação rápida e seletivos (espectro estreito);
• Utilizar associação de fármacos quando houver necessidade de tratamento prolongado. Ex: TBC;
• As infecções por microorganismos notáveis pelo desenvolvimento de resistência (aureus, E.coli, M. tuberculosis, Proteus) devem ser tratadas intensivamente.

Problemas de superinfecção:
É o surgimento de uma nova infecção em função da terapia antimicrobiana. Está comumente associada ao uso de ATB de amplo espectro (penicilinas de amplo espectro, cefalosporinas, tetraciclinas, cloranfenicol)
Os locais afetados são: orofaringe, intestino, TR, TGU, pele.
É mais comum quando as defesas do hospedeiro estão comprometidas, como em casos de:

• Terapia com corticoides;
• Leucemias e outras neoplasias (particularmente quando tratadas com agentes antineoplásicos);
• Síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS);
• Agranulocitose;
• Diabetes, Lúpus eritematoso disseminado.

Microrganismos causadores e o tratamento:

• Candida albicans: diarréia, vulvovaginite, “sapinho”
  Tratamento: nistatina, clotrimazol;
• Estafilococos: enterite
  Tratamento: cloxacilina ou congêneres;
• Clostridium difficile: enterocolite pseudomembranosa
  Tratamento: vancomicina e metronidazol;
• Proteus: UTI, enterite
  Tratamento: cefalosporina, gentamicina;
• Pseudomonas: UTI, enterite
  Tratamento: carbenicilina, piperacilina, gentamicina.

Medidas para minimizar as superinfecções:

• Utilizar um antimicrobiano específico (espectro estreito) sempre que possível;
• Não utilizar antimicrobianos para o tratamento desnecessariamente (ex: infecções virais);
• Não prolongar desnecessariamente a terapia antimicrobiana.

Prevenção da resistência a antibióticos

• Não usar de modo indiscriminado e inadequado;
• Utilizar por período de tempo adequado;
• Preferir o uso de ATB de ação rápida e seletivos (espectro estreito);
• Utilizar associação de fármacos quando houver necessidade de tratamento prolongado. Ex: TBC;
• As infecções por microorganismos notáveis pelo desenvolvimento de resistência (aureus, E.coli, M. tuberculosis, Proteus) devem ser tratadas intensivamente.

Problemas de deficiências nutricionais:
O uso prolongado de ATB pode resultar em deficiências de:

• Vitaminas do complexo B;
• Vitamina K.

O uso prolongado de Neomicina, por exemplo, pode levar a anormalidades morfológicas da mucosa intestinal, podendo se desenvolver em Esteatorréia e Síndrome de má absorção.
Escolher primeiro as Penicilinas, em caso de sensibilidade, substituir por Eritromicina, ou por Lincomicina ou por Clindamicina.
Situações na Odontologia onde há indicação de antibióticos:
No tratamento de infecção já instalada:

• Abscesso endodôntico;
• Abscesso periodontal;
• Periodontite;
• Pericoronarite.

Infecção pós-cirúrgica
Profilaxia antibiótica
Uso profilático de antimicrobiano para prevenir infecção em situações de risco

• Pacientes portadores de doenças;
• Procedimento que favorecem o surgimento de infecções.

Processo Des-Re: se dá quando o pH do esmalte está abaixo de 5,5 – quando o esmalte mais perde íons cálcio e fosfato do que ganha, ou seja, mais desmineralização. Com a presença do flúor, esse limite de pH crítico do esmalte aumenta para 4,5.

*Já na dentina, a progressão da cárie é mais rápida, já que seu pH crítico é 6,5.

Classificação segundo atividade de doença

Aguda/ativa

• Opacas (sem brilho)
• Ásperas
• Localizadas em sítios de retenção  crônica de biofilmes

-margem cervical; fóssulas e fissuras; bordas de próteses; bordas de brackets.

Crônica/inativa

• Brilhantes
• Lisas
• Brancas ou escuras

Técnica de Prevenção – Selante

Requisitos básicos de um selante:

• Adesão ao esmalte
• Aplicação clínica simples
• Fluidez
• Polimerização rápida
• Não ser prejudicial aos tecidos bucais
• Solubilidade

Critérios para aplicação:
Indicações tendo como base…

• Idade e higiene do paciente
• Histórico de doença carie no individuo
• Hábitos alimentares
• Cooperação e confiança no retorno do paciente
• Tipo de morfologia do dente
• Julgamento clínico de cada dentista

Técnica de aplicação do selante

1. Profilaxia com soro fisiológico ou água oxigenada
2. Isolamento relativo, quando possível – absoluto
3. Condicionamento ácido 30seg (ácido poliacrílico 11%: ionomérico | ácido fosfórico 37%: resinoso)
4. Remoção do ácido com água e secagem para controle de umidade (opaca)
5. Aplicação do selante
6. Ajuste oclusal
7. Aplicação do verniz fluoretado
8. Avaliação periódica – risco do paciente

A eficácia dos selantes oclusais depende:

• Retenção dependente do controle da umidade no momento da aplicação
• Espera-se 100% da prevenção de cáries em cicatrículas e fissuras com a aplicação e manutenção dos selantes.

Lesão de cárie incipiente e selamento oclusal:

1. Bloqueio da fonte de nutrientes da bactéria
2. Capacidade de reparar da dentina
3. Ataque ácido reduz 75% o número de microrganismos