Dentre as principais funções dos lipídeos, encontramos: reserva energética, combustível celular, estrutural, composição, isolamento térmico, isolamento elétrico, isolamento mecânico, impermeabilizante (ceras), hormonal, anti-oxidação, função digestiva através dos sais biliares, emulsificação, armazenamento e transporte.

São classificados em Ácidos Graxos, lipídeos complexos (acilglicerois, fosfoacilglicerois, esfingolipideos, ceras) e lipídeos simples (terpenos, esteroides, icosanoides). Ainda, de acordo com Lehninger, podem ser classificados em lipídeos de armazenamento (triacilglicerois) e de membrana (fosfolipideos – glicerolipideos e esfingolipideos, glicolipideos – esfingolipideos).

O metabolismo energético dos lipídios acontece, portanto, secundariamente ao dos carboidratos, o que torna os lipídios que contém ácidos graxos as principais biomoléculas de reserva energética. De fato, a própria absorção dos lipídeos se dá de forma a favorecer esta função.

Ácidos graxos são lipídeos que apresentam cadeias de átomos de carbono e hidrogênio, com um radical ácido em uma das extremidades. As caudas de hidrocarbonetos podem variar no tamanho e podem ser saturadas e/ou insaturadas. Quanto sua classificação, podem ser essenciais e não essenciais; sendo que suas configurações estruturais se apresentam em cis e trans. São formados através do processo de hidrólise dos triacilglicerois.

Os triacilglicerois (TAGs) são lipídeos formados pela ligação de três moléculas de ácidos graxos com glicerol, através de ligação do tipo éster sendo que a sua principal função é a energética. Quanto a temperatura, são classificados em sólidos (gorduras) e líquidos (óleos).

1 – Processo de hidrólise

Como mencionado, tal processo formam os ácidos graxos através da quebra de moléculas de água, provenientes da reação de glicerol + ácido carboxílico. Esta reação pode-se apresentar de forma total (os quais formam os triacilglicerois) ou parcial (que formam os mono-acilglicerois e os di-acilglicerois).

2- Transporte de Lipídeos

Para efetividade nos processos metabólicos dos lipídeos, os mesmos são transportados no plasma sanguíneo através de lipoproteínas. Estas por sua vez, são um conjunto composto por proteínas e lipídeos. A estrutura básica da lipoproteína é idêntica, variando somente em tamanho e proporção de seus componentes. A fração proteica é composta por apoproteínas enquanto a parte lipídica é formada por colesterol, triacilglicerois e fosfoglicerídeos. Dentre elas, encontramos cinco tipos básicos: quilomicrons, VLDL, LDL, HDL e IDL.
Após produzidas, estas lipoproteínas são reguladas através dos níveis de colesterol. Este colesterol derivado de gorduras saturadas e do tipo trans favorecem a formação do LDL (“colesterol ruim”), enquanto as gorduras insaturadas promovem a produção do HDL (“colesterol bom”).

• Quilomicrons: transportam o colesterol do intestino ao fígado. São as lipoproteínas maiores e menos densas. Sobre sua sintetização, este processo acontece na mucusa intestinal. Possuem apoproteínas do tipo B.
• VLDL: transportam triglicerois e um pouco de colesterol para tecidos periféricos. São lipoproteínas grandes (menores que os quilomicrons) e possuem pouca densidade. Sua sintetização acontece no fígado. Possuem apoproteínas do tipo B.
• LDL: transportam colesterol para locais onde ela exerce função fisiológica, ou seja, do fígado para as células do corpo. Produzidas a partir do VLDL, são lipoproteínas de baixa densidade e não turvam o plasma. Possuem apoproteínas do tipo B.
• IDL: são lipoproteínas que possuem densidade intermediária entre o VLDL e o LDL. Geralmente, não são detectáveis no sangue.
• HDL: recolhem o colesterol dos tecidos e devolvem para o fígado que irá excretá-lo no intestino. São lipoproteínas pequenas e de alta densidade. Possuem apoproteínas do tipo A.

Um aumento excessivo do colesterol no sistema é conhecido como “dislipidemia” e que pode levar ao processo conhecido como “aterosclerose” caso haja concentrações elevadas de VLDL e LDL associados a deposição de gordura nas paredes dos vasos, formando placas ateroscleróticas. Essas placas de gordura diminuem a luz dos vasos, causando consequências como a diminuição da elasticidade do vaso e o espaço das artérias, a obstrução do fluxo sanguíneo, aporte do oxigênio e nutrientes aos tecidos.

Tudo isso pode causar e levar ao indivíduo um infarto ou até mesmo um AVC.

3 – Metabolismo de Lipídeos

Num processo geral, após ingeridos pela dieta, os sais biliares emulsificam as gorduras, formando micelas no duodeno. As lipases intestinais degradam os TAGs e os ácidos graxos são captados pelas células da mucosa intestinal e convertidos em triacilglicerois. Após, os TAGS são incorporados e transportados pelas lipoproteínas pela corrente sanguínea até os tecidos. A lipase proteica ativada no capilar pela Insulina libera ácidos graxos para que estes penetrem nas células e sejam convertidos em Acetil-CoA.

Como as biomoléculas de maiores reservas energéticas são os lipídeos que contém ácidos graxos (AG), os mesmos sofrem um processo de catabolismo para que haja a formação de Acetil-CoA e consequentemente possa ser utilizado no Ciclo de Krebs. Tal processo denominado de beta-oxidação, após a ativação do AG, ocorre na mitocôndria e é assim denominado por causar uma quebra no carbono beta.

3.1 – Beta-Oxidação

Quanto a ativação dos ácidos graxos e a sua ligação com a coenzima A o processo acontece no citosol e, posteriormente a sua ativação, são transportados para a matriz mitocondrial através da sua associação com a carnitina. A carnitina é uma proteína carreadora (amina quaternária), a qual ajuda no transporte, assim, facilitando a oxidação do ácido graxo e consequentemente auxiliando na formação de ATP. Esta enzima é a principal reguladora da beta-oxidação.

O processo do transporte é denominado de “braçadeira de carnitina”, onde, um grupo acil é transferido da CoA citosólica pela carnitina aciltransferase I, formando a Acil-carnitina. Após transportados pela membrana (através de um processo de difusão facilitada), o grupo Acil-carnitina é transferido a outra molécula de CoA pela carnitina aciltransferase II na superfície interna da matriz mitocondrial.

A beta-oxidação consiste em 7 ciclos de uma sequência de 4 reações (oxidação, hidratação, oxidação, clivagem), formando um saldo final de 129 ATPs a partir de cada molécula de ácido graxo, a qual resulta num encurtamento de cadeia à 2 carbonos. Participam dessa reação enzimas como: Acil-CoA desidrogenase, Enoil-CoA hidratase, Beta-hidroxiacil-CoA desidrogenase e Acil-CoA aceltransferase.

• Oxidação: primeira etapa da beta-oxidação onde há a produção de FADH2 e participação da enzima Acil-CoA desidrogenase,
• Hidratação: segunda etapa da beta-oxidação onde há a entrada de H2O e a participação da enzima Enoil-CoA hidratase.
• ­Oxidação: terceira etapa da beta-oxidação onde há a formação de NADH + H⁺ e a participação da enzima Beta-hidroxiacil-CoA desidrogenase.
• Clivagem: quarta e última etapa da beta-oxidação onde há a formação e a liberação de uma molécula de Acetil-CoA e a participação da enzima Acil-CoA aceltransferase. Esta etapa trata-se de um processo irreversível.

Após formado, o Acetil-CoA entra no Ciclo de Krebs na presença de Oxaloacetato proveniente dos carboidratos para a formação do Citrato e dar continuidade no processo. Caso não entre no ciclo, há a formação de corpos cetônicos.

3.2- Cetose

Os corpos cetônicos são importantes fontes de energia para os tecidos periféricos. Acontecem quando o indivíduo fica em jejum prolongado, pois o organismo começa a diminuir a glicose e passa a utilizar ácidos graxos e aminoácidos como combustível preferencial. Em situação de jejum ou baixa concentração de glicose plasmática ocorre a síntese de corpos cetônicos no fígado e os mesmos são oxidados pelos tecidos extra-hepáticos, resultando em energia através do ciclo de Krebs.

Normalmente, a síntese de corpos cetônicos é relativamente baixa. Quando acumula acetil-CoA (por exemplo no diabetes hiperglicêmico ou em baixa concentração de glicose) a enzima tiolase catalisa a condensação de 2 moléculas de acetil-CoA formando acetoacetil-CoA, que, em seguida deriva os três compostos denominados de corpos cetônicos (acetoacetato, acetona e β-hidroxibutirato).

As reações de síntese de corpos cetônicos ocorrem na matriz de mitocôndrias hepáticas. O HMG-CoA é também um intermediário na síntese de esterol. No pH do plasma sanguíneo, os corpos cetônicos dissociam, liberando H+ e podendo acarretar acidose metabólica (cetoacidose).

Referências Bibliográficas 
– BLACKSTOCK, J. C. Biochemistry. Oxford: Butterworth, 1998.
– LEHNINGER, A. L. Princípios de Bioquímica. 4. ed. São Paulo: Sarvier, 2006.
– STRYER, L. Bioquímica. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1996.
– VOET, D., VOET, J.G., PRATT, C.W. Fundamentos de bioquímica. Porto Alegre: Artmed, 2000.
Autor: Robson Diego Calixto – Graduando de Bacharelado em Odontologia pelo Centro de Ensino Superior dos Campos Gerais – CESCAGE.

A partir da ligação peptídica entre outros aminoácidos (mais de 40), formam uma cadeia que conhecemos por proteínas.

De acordo com sua classificação, os aminoácidos de dividem de acordo com sua necessidade orgânica (essenciais e não essenciais) e quanto ao destino de sua cadeia (aminoácidos glicogênicos, cetogênicos e glicocetogênicos).

As proteínas são moléculas responsáveis pelo funcionamento celular. Ajudam no transporte específico de substâncias, movimento das organelas no interior da célula, auxiliam em reações bioquímicas, possuem função estrutural, possuem função hormonal, dentre muitas outras. De acordo com sua classificação, podem ser globulares, fibrosas, conjugadas, associadas à membrana, anticorpos e enzimas.

1- Metabolismo dos aminoácidos

As proteínas ingeridas através da dieta são hidrolisadas pelo trato gastrointestinal em aminoácidos. Em seguida, os aminoácidos ingeridos para a síntese de proteínas e os aminoácidos restantes são oxidados para fornecimento de energia.
Na reação de oxidação, há a retirada do grupo amina da estrutura do aminoácido, onde, este grupo poderá formar ureia e a estrutura que sobra denomina-se alfa-cetoácidos. A partir das próximas reações, o alfa-cetoácido através de seu radical livre poderá formar corpos cetônicos ou glicose que posteriormente participará do Ciclo de Krebs e cadeia respiratória.

1.1 – Reação de transaminação
Para que os aminoácidos possam ser utilizados como fonte de energia, devem primeiramente sofrer a transferência (retirada) do seu grupo amino. Nesta reação, geralmente é formado o alfa-cetoácido e participam da reação as enzimas transaminases e amenotransgerases. Vale lembrar que a vitamina B6 (peridoxal fosfato) é a dependência desse tipo de reação, pois são o grupo prostético das aminotrasferases.
Logo após a ocorrência dessa reação, o grupo amino retirado é transportado formando o Glutamato que, posteriormente, quando ocorre novamente a retirada desse grupo (agora pela reação de desaminação) há a formação do alfa-cetoglutarato.

1.2 – Reações de desaminação
São reações onde há a obtenção do grupo amina, proveniente das reações de transaminação. Neste momento, há a formação da amônia e posteriormente a ureia. Tal reação acontece na mitocôndria, é dependente de água, enzima responsável por esta conversão é a glutamato desidrogenase e há a formação de NADPH + H⁺.

Logo após essa reação, a amônia é transportada dos tecidos para o fígado e rins através da Alanina (formada através da junção do Piruvato com a amônia) e da Glutamina (junção do Glutamato com a amônia). Chegando em tais destinos, a Alanina transfere a amônia para o alfa-cetoglutarato no fígado o qual é transportado até os músculos para posterior formação do glutamato. Ainda, no fígado ocorre o ciclo da ureia e nos rins a liberação de duas moléculas de amônia.

1.3 – Ciclo da Ureia
Processo que acontece no fígado, onde a amônia produzida pela desaminação dos aminoácidos se convertem em ureia.

Este processo se inicia através da reação da amônia mais o CO2 formando o Carbamil Fosfato na mitocôndria, onde, em reação com a Ornitina, formará a Citrulina e será liberada para o citosol. Lá, ao reagir com o Aspartato formará o Argininossuccinato. Em seguida, através da reação dos mesmos, haverá a formação da Arginina + Fumarato. Por fim, a Arginina se transformará em Ureia e Ornitina (a qual poderá ser transportada novamente para a mitocôndria para se iniciar novamente o ciclo).

Referências Bibliográficas
– BLACKSTOCK, J. C. Biochemistry. Oxford: Butterworth, 1998.
– LEHNINGER, A. L. Princípios de Bioquímica. 4. ed. São Paulo: Sarvier, 2006.
– STRYER, L. Bioquímica. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1996.
– VOET, D., VOET, J.G., PRATT, C.W. Fundamentos de bioquímica. Porto Alegre: Artmed, 2000.

Autor: Robson Diego Calixto – Graduando de Bacharelado em Odontologia pelo Centro de Ensino Superior dos Campos Gerais – CESCAGE.

Substitutos do açúcar X odontologia

• Não são fermentados pelas bactérias bucais;
• São fermentados parcialmente.

Substituintes do açúcar:

– Ciclamato;
– Sacarina;
– Aspartame;
– Álcoois de açucares

• Sorbitol;
• Nanitol;
• Xilitol.

1.  Sorbitol

Derivado hidrogenado da glicose.

Vantagens:

• Mais barato;
• Metabolizado lentamente;
• Menor queda pH bucal;
• Saliva consegue tamponar.

Porque os álcoois de açucares são menos cariogênicos do que os açucares?

Enzimas constituintes fazem parte da via metaboliza naturalmente, ou seja, tem a produção de ácido, mas em menor quantidade devido a bactéria não ter enzimas que quebrem o sorbitol.
– Menor Metabolização

O sorbitol, a exemplo de outros substitutos de açucares, precisa de enzimas que o introduza na via glicolítica. Essas enzimas indutíveis precisam ser produzidas pelas bactérias, logo, metabolismo lento.

2. Nanitol

Derivado hidrogenado da frutose.
Vantagens:

•  Mais barato;
• Metabolizado lentamente;
• Menor queda de pH bucal;
• Saliva consegue tamponar.

O nanitol, a exemplo de outros substitutos de açucares, precisa de enzimas que o introduza na via glicolítica. Essas enzimas indutíveis precisam ser produzidas pelas bactérias.

O que são enzimas indutíveis?

São enzimas que a bactéria +um que fabricar.

3. Xilitol

 Derivado hidrogenado da xilose
Vantagens:

• Não entra na via glicolítica – engana o PTS;
• Não é metabolizado pelas bactérias bucais;
• Não ús queda de pH bucal;
• Estimula a secreção salivar.

O xilitol tem propriedade cariostática, pois não é metabolizado por bactérias de carie, impossibilitando a proliferação destas e a produção de ácidos.

Conteúdo resumido da aula do Prof. João Armando Brancher, Universidade Positivo
Contribuição: Leonardo Martins Sant’Anna
Fonte da imagem destacada: lookingfordiagnosis.com

Farmacocinética é a área da farmacologia que estuda o caminho que uma droga percorre no organismo, desde sua administração até sua eliminação. Envolve quatro etapas principais: absorção, distribuição, metabolismo e excreção (ADME).

Os processos farmacocinéticos são determinantes dos passos de uma prescrição medicamentosa, quando, além de dose, devem-se escolher via de administração – definida pelos processos de absorção, distribuição e biodisponibilidade – e intervalos entre as doses, calculados, geralmente, em função do tempo de eliminação de um fármaco.

Concentrações de um fármaco em sítio-alvo e efeitos correspondentes

O que são Processos ou Princípios Farmacocinéticos?

Processos ou princípios farmacocinéticos são as etapas que um medicamento percorre no organismo desde sua administração até sua completa eliminação. Essas etapas explicam como o corpo absorve, distribui, metaboliza e excreta uma substância.

Etapas da farmacocinética (resumo):

1. Absorção – entrada do fármaco na corrente sanguínea

2. Biodisponibilidade – quantidade de droga ativa disponível no sangue

3. Distribuição – transporte da substância pelos tecidos

4. Excreção – eliminação do fármaco do organismo

Como ocorre a absorção das drogas no organismo?

A absorção é o processo pelo qual a droga entra na corrente sanguínea após sua administração. Ela pode ocorrer por diferentes vias, como oral, sublingual, intravenosa, entre outras. A velocidade e eficácia da absorção dependem do pH, da solubilidade da substância e da superfície de absorção (1).

Consiste na transferência do fármaco desde seu local de aplicação até a corrente circulatória. É processo que influencia o inicio e a magnitude de efeito dos fármacos, sendo um dos determinantes da escolha de vias de administração e doses. Se um fármaco é inadequadamente absorvido, seus efeitos sistêmicos inexistem.

A absorção está na dependência trans-membrana. Também depende de fluxo de sanguíneo no sítio absortivo, extensão e espessura da superfície de absorção e vias de administração escolhidas. Algumas situações fisiológicas (menstruação, puerpério) ou patológicas (edema, inflamação, ulceração) a modificam.

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Continue sua leitura…

Fatores envolvidos na absorção

• Polaridade do fármaco – grau de ionização;
• Lipossolubilidade;
• Peso molecular;
• Concentração;
• Estabilidade química

Portas de entrada 

• Trato gastrointestinal;
• Parede capilar (sangue)

O que é a biodisponibilidade de um fármaco?

Biodisponibilidade é a fração da droga que atinge a circulação sistêmica em sua forma ativa. Fatores como metabolismo de primeira passagem, barreiras fisiológicas e forma farmacêutica afetam diretamente esse processo.

^a A Lipossolubilidade fica aumentada com o uso de veículos que são solventes orgânicos ou detergentes.
^b As soluções aquosas se absorvem mais rapidamente que as oleosas, e essas mais que as suspensões.
^c Sais sódicos ou potássicos de fármacos puros aumentam sua dissolução.
^d O fluxo sanguíneo pode ser aumentado por vasodilatadores, calor e massagem locais, diminuído por causa de vasoconstritores.

É a fração do fármaco administrado que alcança a circulação sistêmica quimicamente inalterada.

O que é a distribuição de um fármaco?

A distribuição é a etapa da farmacocinética em que o fármaco, após ser absorvido, é transportado pelo sangue para os tecidos e órgãos do corpo. Esse processo determina onde e em que quantidade a droga vai atuar no organismo.

O que acontece com a droga após sua distribuição?

A droga pode ser armazenada temporariamente em tecidos, metabolizada principalmente no fígado (biotransformação) e, por fim, excretada pelos rins, bile, suor ou saliva.

O fármaco penetra na circulação sistêmica por administração direta ou após absorção a partir do sitio de aplicação. Do sangue distribui-se aos diferentes tecidos do organismo, funcionalmente classificados em suscetíveis, indiferentes e emunctórios. A velocidade e extensão da distribuição dependem do fluxo sanguíneo tecidual, propriedades físico-químicas do fármaco, características da membrana através da qual será transportado e sua ligação a proteínas plasmáticas e teciduais.

Fatores que alteram o metabolismo

• Genéticos;
• Idade;
• Diferenças individuais;
• Fatores ambientais (fumar);
• Propriedades químicas dos fármacos;
• Via de administração
• Dosagem;
• Sexo;
• Alterações entre fármacos durante o metabolismo

Volume de distribuição: relaciona a quantidade total de fármaco no plasma ou no fluido. Refere-se ao volume de fluido que seria necessário para armazenar todo o fármaco contido no corpo na mesma concentração presente no fármaco.

O que é a excreção na farmacologia?

A excreção é a última etapa dos processos farmacocinéticos. Ela consiste na eliminação do fármaco do organismo, seja na forma inalterada (droga ativa) ou após sofrer metabolização.

Essa etapa é essencial para encerrar o efeito do medicamento e evitar acúmulos tóxicos no corpo.

Como funciona a excreção de um fármaco de forma resumida:

A eliminação pode ocorrer por diferentes vias, sendo as principais:

• Renal (urina) – via mais comum, especialmente para fármacos hidrossolúveis

• Biliar (fezes) – alguns medicamentos são excretados pela bile e eliminados nas fezes

• Pulmonar (ar expirado) – usada por fármacos voláteis, como anestésicos inalatórios

• Pele (suor e glândulas sebáceas) – embora menos significativa, também pode eliminar traços

Os compostos são removidos do organismo para o meio externo. Fármacos hidrossolúveis, carregados ionicamente, são filtrados nos glomérulos ou secretados nos túbulos renais, não sofrendo reabsorção tubular, pois tem dificuldade de atravessar membrana.
A velocidade do processo depende da fração livre do fármaco, tava de filtração glomerular e fluxo plasmático renal. Os que são essencialmente secretados pelos túbulos renais utilizam a difusão simples (quando lipossolúveis) ou sistema de transporte ativo.

Exemplo prático:

Um antibiótico como a amoxicilina é excretado principalmente pelos rins. Se o paciente tiver insuficiência renal, a eliminação será mais lenta, o que pode aumentar o risco de efeitos colaterais.

Para poder ter a certeza que você vai sair sabendo e fixar o conteúdo, responda essas duas perguntas principais e o quizz abaixo: 

O que é farmacocinética na odontologia?
É o estudo da movimentação de drogas no corpo, útil para entender como anestésicos e antibióticos se comportam no organismo do paciente.

Qual a diferença entre farmacocinética e farmacodinâmica?
A farmacocinética analisa o caminho da droga no corpo (o que o corpo faz com o fármaco), enquanto a farmacodinâmica estuda o efeito da droga no organismo (o que o fármaco faz com o corpo).

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Referência: Farmacologia Clínica para Dentistas, Lenita Wannmacher e Maria Beatriz C. Ferreira

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