É aqui que entra a necessidade desse post. Serão 5min de leitura que mudarão a sua forma de ver e entender o câncer bucal.

Sendo o sexto câncer mais comum entre os humanos, 90% dessas lesões são carcinoma epidermóide e 10% neoplasias mesenquimais e de glândulas salivares. A região sudoeste do Brasil é a que concentra mais casos no país, com os homens acima de 40 anos, os mais afetados.

Mas qual a importância desses dados epidemiológicos?

É importante analisarmos o perfil do paciente além da lesão propriamente dita. Os fatores de risco podem podem ajudar na definição do diagnóstico.

Nesse post você encontrará:

1. Fatores de risco
2. Lesões cancerizáveis
   – Leucoplasia;
   – Eritroplasia;
   – Queilite actínica;
3. Fluxo de diagnóstico clínico e tratamento
4. Condições cancerizáveis
   – Líquen plano;
   – Fibrose submucosa;

Fatores de risco

TABAGISMO: com mais de 60 substâncias cancerígenas, o tabagismo é um fator carcinogênico complete e de dose dependente. Os riscos aumentam de acordo com o tipo de cigarro que está sendo consumindo, sendo:

– Cigarro industrializado: 6,3%
– Cachimbo: 13,9%
– Cigarro de palha: 7%

ALCOOLISMO: os mecanismos da ação do álcool ainda não estão bem estabelecidos, mas acredita-se que o mesmo pode atuar aumentando a permeabilidade celular da mucosa aos agentes carcinogênicos diversos. Assim como no caso do tabaco, o risco relativo também é
dose-dependente.

Quem bebe ao menos duas doses diárias de destilados aumenta em até 10x o risco de
desenvolver câncer. Quando consumido junto com o fumo, multiplica-se o perigo. Em câncer de laringe, por exemplo, esse risco pode chegar a mais de 100x. Assim, além de o álcool ter seu efeito isolado, ele potencializa muito o efeito do tabaco, afirma o Dr. Vartanian do Hospital ACCamargo.

Dados da Sociedade Brasileira de Cirurgia de Cabeça e Pescoço (SBCCP) revelam que
o hábito de beber e fumar aumenta em até 20x a chance de uma pessoa
desenvolver algum tipo de câncer de cabeça e pescoço. Tumores nessa região
correspondem a 3% de todos os tipos de câncer. Os de cavidade oral, que incluem
lábios, língua, assoalho de boca, céu da boca, orofaringe como amígdalas, e de laringe
são os tumores mais comuns. De acordo com o Instituto Nacional do Câncer (Inca), no
Brasil, as estimativas de 2016 apontam a ocorrência de 15.490 novos casos de câncer
bucal, sendo 11.140 em homens e 4.350 em mulheres.

Para discutir: Enxaguante bucal pode causar câncer?

Mito ou Verdade? Segundo matéria no site AC/Camargo, os enxaguantes bucais com álcool podem sim causar câncer.

Já em matéria nos site da FOUSP, o álcool contido nos enxaguantes bucais é diferente
dos contidos nos destilados e por isso é    incapaz de causar câncer.

RADIAÇÃO ULTRAVIOLETA: representa o principal fator de risco para o desenvolvimento do carcinoma nos lábios.

Varia com:

• intensidade;
• tempo de exposição;
• quantidade de pigmentação presente na pele do paciente.

DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS: esses pacientes podem ter o epitélio mais vulnerável e permeável, principalmente às ações de outros agentes de risco como o tabaco e o álcool. Ciclo vicioso entre a deficiência nutricional e o hábito do tabaco e do álcool.

DEFICIÊNCIAS DE HIGIENE: quando não existe o hábito de higiene regular, há maior predisposição para a entrada de bactérias e/ou vírus que podem vulnerabilizar a mucosa do paciente. Dessa forma, aumenta-se a predisposição para alterações dessa mucosa.

HPV: nos estudos analisados, o tipo de HPV mais prevalente é o de baixo risco (6 e 54) e o de alto risco (16), sendo encontrado em lesões localizadas na língua e assoalho de boca em pacientes do sexo masculino, faixa etária acima e 60 anos e não-tabagistas.

Conclusões: são necessários estudos que permitam considerar o HPV como agente
causal do carcinoma epidermóide bucal, pois, na literatura, a presença de diversos carcinógenos, atuando concomitantemente, impede conclusões precisas e apontam para uma ação sinérgica do HPV com outros carcinógenos que, de fato, potencializaria o desenvolvimento de uma neoplasia maligna.

Lesões Cancerizáveis 

LEUCOPLASIAS | LESÕES BRANCAS: podem ser resultado do espessamento da camada de ceratina, hiperplasia epitelial da camada de Malpighi, edema intracelular das células epiteliais ou uma redução da vascularidade do tecido conjuntivo subjacente.

A definição de leucoplasia segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS) é uma lesão branca que não pode ser removida por simples raspagem e que, clínica e histologicamente, não se assemelha a nenhuma outra lesão.

A leucoplasia apresenta diferentes aspectos clínicos:

• placa ou mancha branca;
• tamanho variável;
• aspecto homogêneo ou heterogêneo;
• lisa ou verrucosa;
• assintomática.

Pode ser chamada de hiperceratose focal ou friccional, segundo Regezi&Sciubba. Se a natureza da lesão for traumática, não é necessária a biópsia, apenas acompanhamento e orientação quanto a mudança de hábito.

Etiologia das leucoplasias

Desconhecida, porém alguns fatores estão relacionados à sua patogenia, como relacionados anteriormente nesse post:

• Fumo;
• Álcool;
• Fatores modificadores irritativos crônicos locais (próteses ou dentes mal posicionados
  resultando em trauma);
• Radiação ultravioleta;
• Microrganismos.

Sugaya, 2001; Wan der Waal, 1995

Características clínicas

• Manchas ou placas brancas;
• Coloração homogênea ou não;
• Lisa, rugosa ou ainda verrucosas;
• Isoladas, únicas ou múltiplas e de tamanhos variados.

Diagnóstico diferencial
Kovalski, 2002

• linha alba;
• mucosa mordiscada;
• queratose irritativa;
• estomatite nicotínica;
• candidose hiperplásica;
• líquen plano;
• nevo branco esponjoso;
• leucoplasia pilosa.

Tratamento

• Acompanhamento depois de removido o fator causal (se possível);
• Remoção cirúrgica completa da lesão.

Fluxograma de Diagnóstico Clínico e tratamento de Lesões Brancas 

ERITROPLASIA: termo clínico utilizado para identificar mancha ou placa vermelha que não pode ser caracterizada clínica ou patologicamente com nenhuma outra condição.

WHO, 1978

90% dos casos já representam um carcinoma in situ ou micro-invasivo

Dib, 2002; Sugaya, 2001

Características clínicas
Eritroplasia

• Manchas ou placas avermelhadas
• Sem sinais de inflamação
• Assintomática ou sintomática (ardência/queimação)
• Bem demarcada
• Tamanho variado
• Textura aveludada e macia

Diagnóstico diferencial
Eritroplasia

• Mucosites inespecíficas
• Candidíase eritematosa
• Lesões vasculares

Tratamento
Eritroplasia

• Eliminar fatores irritativos locais;
• Cirurgia, com ressecção completa da lesão, realizando margem de segurança adequada.

QUEILITE ACTÍNICA: Lesão cancerizável por consequência da exposição prolongada e contínua à radiação solar, especificamente à radiação ultravioleta, afeta preferencialmente o lábio inferior, porém, o fumo também é um fator relacionado à sua etiopatogenia.

Markopoulos, 2004; Rojas, 2004

• Homens brancos;
• Intensa exposição solar;
• A transformação maligna da queilite actínica pode chegar a 17% dos casos.

Características clínicas
Queilite Actínica

• Manchas, placas vermelhas ou brancas;
• Presença ou não de áreas ulceradas ou descamativas;
• Ressecamento, atrofia no vermelhão do lábio inferior;
• Áreas eritematosas irregulares ou hiperqueratóticas;
• Podem evoluir para erosões, ulcerações, fissuras ou ainda vesículas.

Dib, 2002; Scully 1992

Microscopicamente
Queilite Actínica

• Atrofia epitelial;
• Hiperqueratose em estágios iniciais, até displasias que podem ser classificadas como
  leve, moderada ou severa;
• Degeneração hialina (elastose solar);

Tratamento
Queilite Actínica

• Biópsia;
• Uso de pomadas, fotoprotetores e corticosteróides;
• Cirurgia: vermelhectomia.

Condições Cancerizáveis 

LÍQUEN PLANO: Condição inflamatória crônica, mucocutânea benigna, de etiologia associada às alterações imunológicas, acometendo preferencialmente adultos, cuja relação parece associar-se a distúrbios de ordem emocional. As mulheres acima de 30 anos são as mais acometidas.

Dib, 2002; Einsenberg, 1992.

Características clínicas
Líquen Plano

• Expressas de maneira polimorfa podendo ser bolhosa, em placa, papular;
• Atrófica e erosiva/ulcerativa;
• Reticular, em placa ou papular são mais comuns e geralmente assintomáticas;
• Erosivo, causa sintomatologia dolorosa, ardor e queimação;
• Localização mais frequente: mucosa jugal, gengiva e língua.

Diagnóstico
Líquen Plano

Através de biópsia.

FIBROSE SUBMUCOSA: Doença crônica da mucosa bucal caracterizada por uma inflamação e fibrose progressiva da lâmina própria e dos tecidos conjuntivos mais
profundos, seguido de enrijecimento da mucosa. Conhecida também como Noz de Areca e Noz de Betel.

Características clínicas
Fibrose submucosa

• Sintomas como queimação bucal, sialorréia, pigmentação;
• Dificuldade de abertura da boca;
• Mucosa com aspecto enrugado, pálido, superfície atrófica;
• Em região de mucosa jugal, retromolar e palato mole (mais afetados)

Tratamento 
Fibrose submucosa

• Colagenase, corticosteróides;
• Cirurgia para remoção;
• Interferon gama

Pronto, esse material vai te ajudar no diagnóstico de lesões e será um grande aliado nas provas e trabalhos acadêmicos.

Não se esqueça de referenciar, viu?

Referências:

MartinsRB, GiovaniEM, VillalbaH. Lesõescancerizáveisna cavidadebucal.Rev  Inst CiêncSaúde.2008;26(4):467-76.
www.unasus.unifesp.br/biblioteca_virtual/pab
www.accamargo.org.br/sobre-o-cancer
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/23/23139/tde-19022015-114144/
http://revodonto.bvsalud.org/pdf/rctbmf/v14n2/a15v14n2.pdf
Sugaya, 2001; Wan der Waal, 1995
Markopoulos, 2004; Rojas, 2004
Dib, 2002; Einsenberg, 1992.
Kovalski, 2002

Agente causal:Paracoccidioides brasiliensis (Blastomyces brasiliensis); Blastomicose tegumentar sulamericana.

Transmissão: inalação do fungo presente nos vegetais e poeira.

Características

• Maior prevalência em homens (15:1) 30 a 80 anos, trabalhador área rural endêmica.
• Estrógenos apresentam ação inibitória sobre o esporo do fungo.
• Raro em crianças e adolescentes.
• Maioria das infecções são subclínicas.
• Doença polimórfica, severa e progressiva.

Principais sintomas

• Febre
• Fraqueza
• Perda de peso
• Mal estar generalizado
• Perda de fôlego
• Tosse com catarro
• Escarro com sangramento
• Dor no peito
• Envolvimento da mucosa
• Ulcerações dolorosas na boca e nariz;
• Disfagia, disfonia e perda dentária.
• Lesões cutâneas.
• Linfadenopatia.
• Malnutrição e anemia.

Características Clínicas
Lesões na mucosa: infiltradas, ulceradas, envolvendo lábios, gengiva, língua, palato, nariz, laringe e faringe. Lesões de aspecto moriforme, deixam cicatrizes.

Fatores de risco associados

• Tabagismo
• Trabalho na agricultura (mo. isolado do solo e depósitos de grãos)
• Alcoolismo
• Hospedeiro imunocomprometido (AIDS)

Diagnóstico

• Radiografia de pulmão na doença ativa: áreas radiopacas nodulares confluentes e condensadas, bilaterais e simétricas (asa de borboleta).
• Biópsia incisional – histopatológico: células com aparência de leme de navio ou mickey mouse.

Tratamento

• Cuidados de suporte
• Corrigir a anemia.
• Cuidar da dieta.
• Repouso.
• Tratamento antifúngico e com Sulfonamidas (sulfametoxazol) ou Anfotericina B.
• Sulfametoxazol + trimetroprin
• Cetoconazol ou Itraconazol
• Anfotericina B, para casos graves.

Diagnóstico Diferencial

• Histoplasmose
• Leishmaniose
• Lepra
• Linfoma
• Sífilis
• Tuberculosis
• Câncer

A possibilidade de envolvimento do pulmão, lesões ósseas e outros órgãos, torna prudente o encaminhamento do paciente ao médico infectologista para atuação conjunta no caso.

Conteúdo retirado da aula da Profª Ana Paula Ribeiro Braosi
Imagem: http://residenciamedicapatologia.blogspot.com.br/2010/06/blog-post_16.html

O contágio pode acontecer por contato com secreções contaminadas: beijo, objetos de uso pessoal, instrumentos contaminados, entre outros.

Alguns sintomas da infecção por HSV são:

• Gengivoestomatite
• Herpes genital
• Herpes ocular
• Queratite herpética
• Encefalite herpética.

HSV1

• Disseminação por saliva infectada ou contato direto com lesões peribucais ativas;
• Ativação em região bucal, peribucal, facial e ocular;
• Faringe, intrabucal, labial, olhos e pele acima da cintura.

HSV2

• Causa lesões semelhantes (morfologia e história natural) em genitália e pele abaixo da cintura, em ambos os sexos;
• Indivíduos com vida sexual ativa;
• Infecção cruzada bucogenital;
• Associação com classe socioeconômica mais baixa, com aumento progressivo de taxas de infecção.

Condições que favorecem o aparecimento de lesões –

• Baixa Imunidade
• Estresse emocional
• Radiação UV
• Trauma
• Gravidez
• Alergias
• Alterações respiratórias
• Idade avançada
• Menstruação
• Doenças sistêmicas
• Neoplasias malignas
• Quimioterapia
• Medicações, entre outras…

Gengivoestomatite herpética primária aguda

Causada pelo HSV1, apresenta-se na mucosa através de vesículas puntiformes que se rompem e formam lesões pequenas avermelhadas que aumentam e formam areas de ulceração. A gengiva se mostra aumentada e dolorosa. Outros sintomas envolvem cefaleias, faringites, tonsilites e febre.  A dificuldade de degluticação é acentuada.

Os locais de prevalência das lesões são:

• Gengiva inserida
• Mucosa labial
• Língua
• Palato
• Orofaringe

Herpes recorrente

• Latência do vírus em gânglios nervosos e reativação em 40% dos infectados;
• Aparecimento de lesões labiais e peribucais mais comuns
• Sintomas gerais: febre, mal estar, anorexia, linfadenopatia bilateral
• Após a incubação: prurido, queimação e ardor, pequeno aumento de volume, acompanhada ou não de neuralgia,
• Surgimento de vesículas pequenas e agrupadas [1] bolhas que rompem, ulceram e tornam-se cobertas por um exsudato branco-acinzentado.

Locais de prevalência:

• Contorno dos lábios
• Rosto
• Órgãos genitais
• Nádegas
• Pacientes com comportamento duvidoso podem apresentar lesões perianais e ou anais (proctite), coalescentes ou não, podendo ser acompanhadas de dor, corrimento e parestesia sacral;
• As vesículas de herpes rompem-se deixando um exsudato hemorrágico;
• As lesões tendem a cicatrizar em 10 a 14 dias sem deixar cicatrizes;
• Lesões recorrentes tendem a se desenvolver na mesma localização e como resposta ao mesmo agente desencadeante.

Histopatologia

• Edema intraepitelial
• Células acantolíticas
• Citologia esfoliativa: boa técnica para avaliar pacientes com possível infecção herpética;
• Fluido de vesículas recentemente ulceradas revela mudanças morfológicas típicas em tecido epitelial: Células multinucleadas com núcleo envidraçado.
• Técnica fácil e confiável
• Biópsia não indicada;

Tratamento

• Lesões recorrentes: Aciclovir creme ou comprimidos
• Lesões herpéticas primárias:
• Antibióticos
• Antiinflamatórios
• Analgésicos
• Anestésicos locais

Conteúdo baseado na aula e resumo da Profª Ana Paula Ribeiro Braosi

Características Clínicas

Sífilis Primária: Três a noventa dias após o contato com agente agressor, caracteriza-se pela presença do cranco, uma úlcera com fundo límpido que não supura e endurecida à palpação.
O local intraoral mais acometido é o lábio (superior no homens e inferior nas mulheres), entretanto pode se manifestar em outros sítios como língua, palato e gengiva. A lesão oral apresenta-se raramente como uma proliferação vascular o que a torna semelhante ao granuloma piogênico.
Nessa fase a bactéria está se disseminando sistemicamente pelos vasos linfáticos.

Sífilis Secundária (disseminada): 4 a 10 semanas após infecção inicial podendo iniciar-se sem que tenha ocorrido resolução da sífilis primária. Nesse momento ocorre a disseminação hematógena do germe e surgem os sintomas sistêmicos como dor de garganta, febre, dor de cabeça e perda de peso. Um sinal acentuado é a presença de erupção cutânea maculopapular espalhada por todo o corpo. Na região oral, notam-se úlceras na mucosa recobertas por pseudomembranas e eritema associado: placas mucosas da Sífilis. Essas lesões são encontradas com mais frequência na língua e nos lábios. Quando ocorrem placas mucosas elevadas sobre a comissura labial denomina-se pápulas fendidas.
As lesões tem cicatrização espontânea em cerca de 2 meses e o paciente entra em uma fase livre de sintomas, a sifilis latente, que pode durar de 1 a 30 anos.

Sífilis Terciária: Estágio em que ocorrem os comprometimentos mais graves da doença como aneurisma da aorta ascendente, hipertrofia vetricular esquerda, lesões oculares e envolvimento do sistema nervoso central podendo levar à psicose e demência.
Na mucosa e tecidos moles percebe-se sítio de inflamação granulomatoso chamado de goma que se apresenta em forma de úlcera com borda firme e elevada na língua ou palato. Geralmente, quando o palato é envolvido, a ulcera o perfura.

Sífilis Congênita:  Caracterizada pela “Tríade de Hutchinson” que abrange os três achados patognomônicos da doença que são; dentes de hutchinson (molares em amora e incisivos em forma de chave de fenda); ceratite ocular intersticial e surdez.  Além disso podem ocorrer outras alterações como  deformidade do nariz em sela, palato ogival, hidrocefalia, retardo mental, etc.

Características Histopatológicas
A principal característica é a infecção granulomatosa com células gigantes multinucleadas.

Sífilis Primária: Supercie epitelial ulcerada. Infiltrado inflamatório crônico perivascular de plasmócitos e linfócitos.

Sífilis Secundária: Hiperplasia epitelial com espongiose e exocitose. Se associados a infiltrado plasmocitário sugere diagnóstico da doença. É possível visualização da bactéria.

Sífilis Terciária: Focos de inflamação granulomatosa com coleções bem circunscritas de histiócitos e células gigantes. Não há evidência do microorganismo.

Tratamento
Para se obter adequado diagnóstico é importante avaliar características individuais de cada paciente bem como determinar a fase da doença. O uso de penicilina G benzatina em dose única é de escolha para sífilis primária e secundária. Em casos de sífilis terciária é necessário doses contínuas e repetidas. Pacientes com alergia a penicilina podem fazer uso da doxicilina.

Considerações Finais
A sífilis é uma DST que pode comprometer múltiplos orgãos como pele, ossos, sistema cardiovascular e sistema nervoso.  Afeta a região oral e maxilofacial de várias formas podendo ser citadas alterações graves de anatomia dental e palato ogival. Com o conhecimento de sua etipatogenia, entretanto, é possível reduzir os índices de infecção bem como se obter  bons prognósticos.

Referências
NEVILLE, B. W. et al. Patologia oral e maxilo facial
Autor: Suyany Gabriely Weiss, 18 anos. Acadêmico do curso de Odontologia da Universidade Positivo, Curitiba – PR

Lúpus Eritematoso

Lesão autoimune desencadeado por fatores genéticos e fatores virais.

Patogenia: sistema mediado por células – Atividade aumentada por linfócitos B em conjunto com função anormal de linfócitos T.

Tipos:

1. Lúpus Eritematoso Discóide (LED)
2. Lúpus Eritematoso Sistêmico  (LES)

Lúpus Eritematoso Discóide (LED) 

• Encontrado em pessoas de meia idade predominância por mulheres
• Mais comum em face e couro cabeludo
• Estrias esbranquiçadas semelhantes ao líquen plano
• Pápulas queratóticas

À medida que a lesão evolui, podem formar cicatrizes com perda da pigmentação na área central das lesões

Histopatologia:

• Destruição de células basais
• Hiperqueratose
• Atrofia epitelial
• Infiltração linfocitária profunda
• Adelgaçamento da membrana basal ( mais evidente)
• Fibrose conjuntiva
• Vasculite

Critérios avaliados na diferenciação de LED x LES 

1. Rash Malar – lesão com aspecto de asa de borboleta na face
2. lesão discóide avermelhada  – cicatriz atrófica sem coloração
3. Fotossensibilidade – eritema cutâneo após a exposição solar
4. Ulceras ovais/nasais: indolores

Testes de detecção imunológica no sangue na diferenciação de LED x LES

1. Anti-SSa (fator LA)
2. Anti-SSb (fator Ro)
3. Anti-SM
4. FAN

 Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)

• Lesões cutâneas e mucosas leves > Queixa sistêmica múltipla
• São encontrados auto-anticorpos contra antígenos nucleares e citoplasmáticos > Formam complexos
• Erupção eritematosa > asa de borboleta

O LES não deixa cicatrizes, porém apresentam envolvimento sistêmico > alterações renais (glomerulopatia), cardíacas e pulmonares. São lesões bucais análogas as encontradas no LED (ulceração, eritema e queratose)

Histopatologia:

• Semelhante ao LED
• Infiltrados celulares mais difusos

Eritema Multiforme

• Eritema Polimorfo
• Condição ulcerativa muco-cutânea

Tipos:

1. Ativação do HSV – menos intensa
2. Drogas sistêmicas – mais severas

Etiologia e Patogênese
Causa básica desconhecida > se comporta como reação de hipersensibilidade (complexo antígeno – anticorpo cujo alvo são pequenos vasos sanguíneos em pele e mucosa.

Características Clínicas
– Lesão em forma de alvo ou íris

• Anéis eritematosos concêntricos separados por anéis de coloração quase normal
• Geralmente com distribuição simétrica

Em boca: Lesões ulcerativas que variam de lesões semelhantes a aftas e lesões múltiplas.

Sintomas
Pequeno desconforto e dor intensa

Histopatologia

• Hiperplasia epitelial
• Espongiose
• Apoptose de queratinócitos (formação de fendas intraepiteliais e necrose epitelial)
• Conjuntivo – Infiltrado crônico linfocitário e macrofágico em regiões perivascular e justa epitelial.

Na forma mais grave pode estar associado a síndrome de Stevens-johnson (variante severa)

• Lábios recobertos por crostas
• Ulcerações

Tratamento

• Sintomático
• Corticosteróides tópicos

Lesões Reacionais

•  Úlcera mais comum em tecidos da boca
• Úlcera única
• Associada a traumatismos na mucosa: (Iatrogênica; Substâncias Químicas; Queimaduras medicamentosas; Factícias

Características Clínicas

• Apresentam sinais característicos da inflamação aguda
• Geralmente é recoberto por exsudato fibrino-hemorrágico
• Circundado por halo eritematoso

Condições Importantes

• Anamnese soberana no processo de diagnóstico
• Origem da condição ulcerativa
• Tempo de evolução
• Tratamento com anti-sépticos e remoção do agente causal
• Biópsia após 2-3 semanas sem involução

 Ulceras Aftosas

 Ulceração não traumática de mucosas
– Estomatite aftosa recorrente

• 60 a 80% das condições ulcerativas
• Afetam mucosas não-ceratinizadas e ceratinizadas (tamanho)
• Não afeta gengiva marginal, dorso da língua e palato
• Pacientes jovens, vários locais da mucosa
• Aftas maiores relacionadas ao HIV

Etiologia

• Deficiências nutricionais
• Fatores psicológicos
• Fatores traumáticos
• Endócrinos
• Alérgicos
• Hábito de fumar
• Hereditariedade
• Imunidade

Características Clínicas

• Úlceras maiores
• Úlceras menores
• Úlcera herpetiforme

Aftas Menores

• Úlcera única
• Oval
• Dolorosa
• Diâmetro menor que 0,5 cm

Aftas Maiores
– (Periadenitemucosa necrótica recorrente ou Doença de Sutton)
– Condição mais grave da estomatite aftosa

• Maior que 0,5 cm.
• Crateriformes à profundas, deixam   cicatrizes
• Desconfortos significativos à estresse psicológico, dificuldade para alimentação

Aftas Herpetiformes

• Pequenas úlceras recorrentes
• Dor intensa
• Sem presença de vesículas anteriormente
• Sem conotação com vírus

Manejo do paciente
– Anamnese

• Anti séptico bucal
• Cuidados com a dieta
• Triancinolona tópica 2-4 vezes / dia
• Sem melhora: encaminhamento ao médico para avaliação hematológica.

Conteúdo baseado na aula do Profº Allan Giovanini e Ana Paula Ribeiro Braosi

São frutos de alterações de morfostase tecidual e celular frente à mudança homeostática, ou seja, o equilíbrio intercelular e intersticial se modifica, resultando em histopatologias básicas representadas por:

• Camada superficial espessa (Hiperqueratose)
• Epitélio espesso (Acantose)
• Células edemaciadas (espongiose)
• Atípicas e displasias celulares

Hiperqueratose
Lesão branca é o resultado de uma etiologia friccional crônica contra uma determinada superfície da mucosa da boca (análoga ao calo cutâneo).

Caracterísiticas clínicas: Como dito anteriormente, é uma mudança de cor onde ocorre opacificação de uma área traumatizada. Tem predileção por aparecer em lábio e mucosa jugal em forma de mancha ou placa.

Caracterísiticas histopatológicas: Como o próprio nome da entidade patológica já diz, ocorre um aumento na produção de queratina na superfície, resultando no mascaramento do componente vascular, tornando a mucosa opaca, esbranquiçada.
Pode ocorrer a denominada hiperparaqueratose quando não há camada granulosa evidente, e a maturação das camadas superficiais do epitélio acaba sendo intensa e aprisionando fragmentos nucleares ainda no interior da queratina depositada. Além do mais, outra variação é a hiperortoqueratose, ao contrário da anterior, ocorre maturação ordenada, contendo camada granular evidente e queratina “pura”.

Leucoedema
Lesão branca de etiologia desconhecida, localizada em mucosa jugal, geralmente bilateral, onde se observa opacificação generalizada desta mucosa.
Muitos autores tentaram estabelecer uma origem para esta lesão, contudo uma teoria aceita, mas ainda não evidenciada em pesquisas apuradas, é a denominada teoria eletrobioquímica, onde ocorrem alterações salinas, ou deficiência da bomba Na⁺/K⁺ e conseqüente entrada de líquidos no interior celular.

Características clínicas: O diagnóstico do leucoedema não é difícil de afirmar. Utiliza-se uma manobra clínica de estiramento da mucosa. Quando se estica a lesões some, e quando solta a mucosa ela reaparece. Essa manobra é sempre necessária num exame clínico frente a uma lesão branca em mucosa jugal com opacificação para afastar ou mesmo afirmar o diagnóstico de leucoedema.
Caso afirmativo a literatura preconiza apenas proservação e marcação na ficha clínica do paciente o diagnóstico de leucoedema, não sendo necessário a confecção de biópsia.

Caracterísiticas histopatológicas: Como deriva o sufixo edema, a espongiose é a característica fundamental nesta patologia. O exame anátomo patológico revela intenso edema intracelular nas células epiteliais de revestimento, com possível acantose ou mesmo hiperqueratose adjuvante

Nevo Branco Esponjoso
É uma patologia com fator etiológico relacionado a condições hereditárias, autossômica dominante, onde ocorrem mutações puntuais de queratina 4 e/ou 13.

Características clínicas: Usualmente estão presentes desde o nascimento, ou mesmo fase de infância, e são detectadas por apresentarem com características de placas brancas, geralmente simétricas espessas ou mesmo corrugadas afetando mucosa jugal bilateralmente. Outras localizações anatômicas que podem ocorrer, embora mais raras são  ventre de língua, mucosa labial e palato mole.

Características histopatológicas: Os aspectos histopatológicos são bem característicos, no entanto não são patognomônicos. A hiperqueratose e evidente acantose são achados comuns. Contudo condensação eosinofílica é observada na região perinuclear das camadas superficiais do epitélio ( este achado peculiar desta entidade patológica).

Grânulos de Fordyce: 
Grânulos de Fordyce são glândulas sebáceas ectópicas compreendendo grânulos múltiplos, isolados ou agrupados, distribuídos difusamente na mucosa bucal. Apresentam-se assintomáticos, muito frequentes especialmente localizados em mucosa jugal e lábio superior.

• Diagnóstico diferencial:  Candidose, leucoplasia.
• Tratamento: não requer.

Conteúdo baseado na aula do Professor Allan Giovanini