É mais comum o aparecimento desse defeito ósseo em regiões posteriores de mandíbula unilaterais – já foram relatados achados bilaterais – mas existem casos relatados que foram encontrados na região anterior de mandíbula. Atualmente, acredita-se que esse defeito ósseo é uma alteração de desenvolvimento e que não esta ligado a formação fetal. Segundo alguns autores, descrevem que essa lesão é decorrente de um processo osteoclástico, que age de forma lenta e gradativa, ocasionada pela glândula submandibular que exerce uma pressão na superfície óssea causando essa deformidade. Ou somente uma variação anatômica.
Quando realizado biopsia, são achados comuns tecido glandular, existem poucos relatos que não continham nenhum conteúdo ou continham tecido conjuntivo fibroso, tecido muscular, gordura, vasos sanguíneos ou tecido linfoide.

Para que sejam evitados procedimentos desnecessários, é imprescindível que seja solicitado exames complementares para que o correto diagnóstico, sendo assim a maneira mais apropriada. Podem ser solicitados exames complementares como tomografia computadorizada (TC), imagem por ressonância magnética (IRM) ou sialografia (realizado por meio de contraste, é mais invasivo), mas a maioria dos casos somente a TC e/ou IRM são suficientes. Com a evolução dos métodos de diagnóstico por imagem, o método cirúrgico foi abolido por alguns cirurgiões, sendo que os exames complementares são suficientes para realizar o diagnóstico com precisão, trazendo também benefícios para o paciente que não precisou ser submetido a uma intervenção cirúrgica.

Por se apresentar uma lesão assintomática, não é necessário tratamento imediato, porém, deve ser realizado acompanhamento radiográfico.

Os fungos em geral são mais complexos do que as bactérias, sua parede celular é constituída por um polímero solido (quitina) que resiste aos agentes antibióticos, por isso as lesões fúngicas são tratadas com antifúngicos e não com antibióticos. Segundo pesquisas a Cândida Albicans está presente em 80% da população porem nem todos tem os pré-requisitos para desenvolver essa lesão.

Em pacientes que possuem prótese total, mais conhecida popularmente como dentadura tem chances maiores para desenvolverem essa lesão sendo que se não realizar a devida higiene tanto da prótese quando a higiene da própria cavidade oral irá criar um maio desequilibrando sendo assim, favorável para o desenvolvimento da lesão, existem protocolos bem estabelecidos de como deve ser realizado a higiene da prótese e que deve-se retira-la durante o período noturno e deixar em um recipiente com água contendo 3 gotas de hipoclorito de sódio, a escovação da prótese deve ser realizada com escovas macias até mesmo para não provocar um desgaste prematuro da peça, existem escovas especiais já desenvolvidas para esse fim e pastas/cremes dentais para realizar a limpeza da prótese.

A candidíase pode se apresentar de diferentes formas, iremos tabular as formas mais comuns de apresentação no meio bucal. A lesão tem estágios gradativos sendo que a forma pseudomembranosa e eritematosa são características de lesões agudas, e as lesões hiperplásicas e eritematosas são caracterizadas por lesões crônicas.

Forma: Eritematosa 
Manifestação clínica: Eritema de mucosa e atrofia de papilas na região de dorso da língua

Forma: Hiperplásica
Manifestação clínica: Placas brancas que com abrasão leve são facilmente removíveis

Forma: Pseudomembranosa
Manifestação clínica: Placas brancas aveludadas que recobrem regiões de mucosa eritematosa

Forma: Estomatite
Manifestação clínica: Manchas eritematosas (avermelhadas), pruriginosas e sangrantes.
Um dos acometimentos mais comuns em pacientes que perderam DVO (dimensão vertical de oclusão) é o aparecimento de queilite angular, com a perda da DVO a musculatura da face fica mais flácida e consequentemente a rima bucal e as comissuras labiais ficam com aspecto côncavo e sendo assim o paciente fica com o sorriso invertido – termino técnico quando ocorre a perda de DVO, e fica mais propicio para o aparecimento da lesão.

Os fármacos mais utilizados para o tratamento de lesões fúngicas são Fluconazol, Cetoconazol, Miconazol e Nistatina, sendo que cada um tem sua posologia especifica e indicação.

• Nistatina Suspensão Oral 100.000 UL —————————————————— 1 frasco

Fazer bochechos com 10 ml de solução (1 colher de sopa) a cada 6 (seis) horas, por 15 (quinze) dias.

• Nitrato de Miconazol Creme ——————————————————————- 1 tubo

Aplicar 2 (duas) vezes ao dia, na área indicada, por 15 (quinze) dias.

• Daktarin Gel Oral ———————————————————————————- 1 tubo

Aplicar ¹/² colher de chá, na área afetada 4 (quatro) vezes ao dia por (15) quinze dias.

• Cetoconazol Creme ——————————————————————————- 1 tubo

Aplicar 2 (duas) vezes ao dia, na área indicada por 15 (quinze) dias.

• Fluconazol 150ml —————————————————————————– 4 cápsulas

Tomar 1 (uma) cápsula por semana, por 4 (quatro) semanas.

• Oncilom AM Creme——————————————————————————– 1 tubo

Aplicar 2 (duas) vezes ao dia, no lábio por 15 (quinze) dias.

Predileção

Acomete cerca de 7% de todas as lesões benignas na maxila. Essas lesões ocorrem mais freqüentemente em mandíbula do que em maxila, sendo o lado direito mais envolvido e conforme na literatura a proporção varia de 2:1 a 3:1 (PADMAVATHI et al., 2012). A LCCG é mais comum em pessoas do sexo feminino, com uma proporção de 3:6, com relação homem/mulher de 1,3:1 (OSTERNE et al., 2013). Essa lesão pode ocorrer em todas as idades, mas a maioria dos casos foram diagnosticados entre a segunda e terceira década de vida (OSTERNE et al., 2012).

A Organização Mundial da Saúde (OMS) define como uma lesão intra-óssea constituída por tecido fibroso celular, que contém múltiplos focos de hemorragia, agregações de células gigantes multinucleadas e, ocasionalmente, trabéculas de tecido ósseo (YUZBASIOGLU et al., 2013).

Sintomas e Etiologia
A LCCG é normalmente assintomática, tem etiologia indefinida. Na maxila essa lesão pode invadir o assoalho do seio maxilar, a órbita e/ou as fossas nasais, podendo levar a assimetria facial, desvio nasal e mobilidade dos elementos dentais associados (SARMENTO et al., 2011).

Classificação
Baseado em características clínicas, radiográficas e histológicas, essas lesões podem ser classificadas como não-agressivas e agressivas (OSTERNE et al., 2012). A forma não-agressiva se caracteriza por um crescimento lento, tipicamente assintomático e que não transpassa osso cortical ou induz a reabsorção radicular, tendo uma baixa taxa de recidiva.

Já a agressiva é caracterizada por episódios de dor não específica, crescimento rápido, lesão de tamanho grande (>5 cm), parestesia, reabsorção radicular, perfuração da cortical, alta taxa de recidiva pós-tratamento de enucleação e frequentemente produzem inchaço (SILVA et al., 2012].

Radiograficamente
A LCCG pode variar de pequenas lesões apicais a grandes áreas radiolúcidas multiloculares envolvendo parte da maxila (OSTERNE et al., 2012). A presença de uma fina opacificação no interior da lesão é o sinal radiográfico mais significativo associado com LCCG (MOHANTY e JHAMB, 2008).

A LCCG, em uma análise radiográfica, aparece como uma radiolucidez uni ou multilocular, bem ou mal definida, além de uma expansão variada e destruição da placa cortical. Esse padrão radiográfico não é patognomônico e pode ser confundida com muitas outras lesões na maxila e mandíbula (SINGH et al., 2014).

Pode variar de pequenas lesões apicais a grandes áreas radiolúcidas multiloculares envolvendo parte da maxila (OSTERNE et al., 2012). A tomografia computadorizada é um excelente exame de imagem para demonstrar a destruição ou desgaste ósseo.

Já a ressonância magnética é melhor empregada para avaliar a extensão da lesão (PADMAVATHI et al., 2012). As LCCG que estão localizadas nas regiões apical ou lateral das raízes dos dentes podem ser facilmente confundidas com lesões odontogênicas inflamatórias (SELFI e FOUROGHI, 2009).

Histologia
Histologicamente são representadas por células gigantes multinucleadas num proeminente estroma fibroso. Os osteoclastos tem distribuição irregular e é associada com áreas de hemorragia. Estruturalmente as células proliferativas incluem fibroblastos fusiformes, miofibroblastos e células inflamatórias mononucleares (PADMAVATHI et al., 2012). Focos de hemorragia com liberação de pigmento hemossiderínico são muitas vezes vistos.

Estudos imunoistoquímicos feitos em casos de LCCG têm ajudado a estabelecer a linhagem e padrão dessas células, no entanto, não podem prever a agressividade da lesão. O diagnóstico final eventualmente repousa sobre os dados histopatológicos porque os recursos clínicos e radiográficos se mostram inespecíficos (SINGH et al., 2014].

O diagnóstico diferencial inclui cisto ósseo aneurismático, tumor de células gigantes e tumor marrom de hiperparatireoidismo (PADMAVATHI et al., 2012).

Tratamento
O tratamento tradicional de LCCG é a excisão cirúrgica, enucleação ou ressecção em bloco. Essa escolha depende de fatores como: comportamento agressivo e não-agressivo, localização, tamanho e aparência radiográfica. Outros tratamentos incluem radiação, injeções sistêmicas de calcitocina, Interferon e injeções intralesionais com corticóides (PATLOPH e REDDY, 2013].

A abordagem com calcitocina é coadjuvante e inibe atividade osteoclástica (SHOLAPURKAR et al., 2006). No entanto, devido ao seu grande desconforto e tempo de tratamento relativamente longo, é, em determinados casos, descartado (YUZBASIOGLU et al., 2013). Interferon-alfa apresenta-se útil no manejo de LCCG agressivo, presumivelmente devido aos seus efeitos anti-angiogênicos (EBRAHIMI et al., 2008).

Injeções intralesionais com corticóides são cada vez mais utilizados clinicamente, sendo que alguns estudos apontam resultados excelentes. Podem ser consideradas a primeira opção de tratamento e tem sido cada vez mais utilizadas clinicamente. Com uma abordagem menos invasiva, essas injeções permitem serem usadas sozinhas ou em combinação com outras formas de tratamento, tais como calcitocina e cirurgia (OSTERNE et al., 2012). Injeção intralesional é preferível a sistêmica, pois alcança uma elevada concentração do medicamento no tecido (SILVA et al., 2012).

As complicações sistêmicas associadas a administração de corticóides quase não é relatada (OSTERNE et al., 2012).

Os tipos mais agressivos da lesão requerem uma abordagem mais radical, o manejo dessas lesões depende dos achados clínicos e radiográficos. Geralmente, a enucleação de lesões bem definidas e localizadas está associada a uma baixa taxa de recidiva. Nas lesões extensas, com bases em exames de imagens, onde já ouve perfuração do córtex, uma excisão mais radical é obrigatória (EBRAHIMI et al., 2008). A enucleação continua sendo a modalidade de tratamento mais comum em LCCG, no entanto, uma taxa de 24% de recorrência foi relatada em lesões não-agressivas, por isso, a inclinação para associações com outras modalidades (TSICHLAKI et al., 2012).

Em alguns casos, a perda de dentes e germes dentais são inevitáveis, assim como reabsorções radiculares (PATLOPH e REDDY, 2013]. Um acompanhamento periódico com realização de radiografias e avaliações clínicas devem ser realizado para evitar recidivas.

Artigo Publicado no The Journal of Medical Case Reports 
Oliveira JP*, Olivete F*, Scariot R**.

Referências
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Farzaneh AH, Pardis P M. Central giant cell granuloma and Fibrous Dysplasia occurring in the same jaw.
Fonseca FP, Ribeiro AP, Silva AR, Vargas PA, Lopes MA. Fine Needle Aspiration Cytology and Intralesional Steroid Injection in a Central Giant Cell Granuloma Affecting the Gingiva: A New Clinical Approach.
Geetha NT, Pattathan RKB, Upasi AP. Fibro-osseous lesions vs. central giant cell granuloma: A hybrid lesion.
Gulati D, Bansal V, Dubey P, Pandey S, Agrawal A. Central Giant Cell Granuloma of Posterior Maxilla: First Expression of Primary Hyperparathyroidism – Case Report. 
Gupta M, Gupta M, Singh S, Kaur R. Central giant cell granuloma of the posterior maxilla – Case Report. 
Jadu FM, Pharoah MJ, Lee L, Baker GI, Allidina A. Central giant cell granuloma of the mandibular condyle: a case report and review of the literature.
Júnior NGS, Carreira ASD, Pedreira EN, Tuji FM, Ortega KL, JJV Pinheiro. Treatment of central giant cell lesions using bisphosphonates with intralesional corticosteroid injections.
Mohanty S, Jhamb A. Central giant cell lesion of mandible managed by intralesional triamcinolone injections. A report of two cases and literature review. 
Padmavathi CD, Swaroopkanth T, Sudhakar G, Kiranmai D., Sasank R., Sridharreddy D.. Central Giant Cell Granuloma of Maxilla: A Case Report. 
Patloth T, Reddy SJ. Surgically Treated Central Giant Cell Granuloma in Six-Year-Old Child: A Case Report.
PinheiroI LR, PinheiroII JV, Sérgio A, Newton G, Marcelo GPC. Clinical and imagiological findings of central giant cell lesion and cherubism.

Uma ótima leitura!

As doenças gengivais podem ser induzidas ou não induzidas pela placa dental.

Induzidas: inflamação na gengiva marginal resultante de bactérias, não tendo perda de inserção, podem ser modificadas por fatores sistêmicos:

sistema endócrino: puberdade, ciclo menstrual, diabetes, discrasias sanguíneas como leucemia e por medicamentos, onde ocorre um aumento gengival devido ao uso da droga.

Não induzidas: apresentam características de inflamação, mas não são causadas pela placa dental e são de origem bacteriana específica, virótica, fúngica, genética, doenças sistêmicas e de lesões traumáticas.

Periodontite Crônica:
Tem maior prevalência em adultos, cálculo subgengival, associado a bactérias, progressão lenta, modificadas por fatores sistêmicos, cigarro e estresse emocional. Classificada em severidade e localização.

Severidade: Perda de inserção clinica:

• leve: 1 a 2 mm
• moderada: 3 a 4 mm
• severa: > ou = 5 mm.

Localização: 
Número de dentes atingidos:

• localizada: < 30% dos dentes 
• generalizada: > 30%

Periodontite Agressiva:
Caráter genético, rápida progressão, pacientes clinicamente saudáveis, rápida perda de LP e destruição óssea.

Periodontite Necrosante: 

• Gengivite Ulcerativa Necrosante (GUN): presente no periodonto de proteção.
• Periodontite Ulcerativa Necrosante (PUN): perda óssea e envolvimento do periodonto de sustentação, doença aguda, paciente tem mudanças no habito de vida; estresse, ma alimentação, tabagismo, necrose da papila interproximal, sangramento, dor, gosto metálico e comprometimento sistêmico.

Abcessos Periodontais: 

• Abcesso gengival: coleção purulenta na gengiva marginal e papilar, podendo atingir a inserida sem alterações no RX.
• Abcesso periodontal: infecção aguda localizada dentro dos tecidos adjacentes a bolsa periodontal pode levar a destruição do LP e do osso alveolar com alterações do RX
• Abcesso pericoronariano: infecção aguda localizada na intimidade dos tecidos que rodeiam um dente parcialmente irrompido.

Exame Clínico em periodontia 
Para chegarmos ao diagnostico deve-se passar por: anamnese, exame clinico e exame radiográfico.

• Anamnese:- DIABETES: influencia na DP (doença periodontal), pois o SI (sistema imunológico) do paciente esta comprometido, com dificuldade na cicatrização e presença de vasoconstrição periférica; células de defesa não chegam à periferia (gengiva). A DP é infecciosa e inflamatória, paciente tem dificuldades de controlar glicemia, pois tem presença de inflamação que influencia nesse controle, a DP pode influenciar na doença sistêmica, pacientes tem risco aumentado a infarto do miocárdio, paciente gestante pode ter parto pré-maturo ou feto nascer com baixo peso, e pacientes fumantes tem maiores chances de ter DP pelos mesmos motivos da diabete, e os químicos que estão presentes no fumo atuam na vasoconstrição periférica que altera o SI, 10 cigarros/dia influencia na DP. Pacientes que sofrem de Estresse; imunidade cai e libera assim o cortisol na corrente sanguínea e impede que o SI reaja contra a placa bacteriana, problemas hormonais em pacientes gestantes e na menopausa, fatores genéticos na periodontite agressiva; verificar se filhos do paciente não tem DP. Uso de medicamentos fazendo um crescimento gengival uma hiperplasia ou falsa bolsa, quando a gengiva cobre a coroa do dente.
• Exame Clínico: olhar o periodonto e sondar; sangramento a sondagem, recessão gengival, falsa bolsa, profundidade a sondagem aumentada, perda ou ganho de inserção clinica, lesão de furca, fatores retentivos de placa e mobilidade dental, fazer o exame clinico chegar a um diagnostico, que é uma fase importante, pois é baseada na característica da doença, restabelecer plano de tratamento e dar o prognostico da doença. Verificar se o paciente tem as características de periodonto normal ou alterado

– Em um estado de saúde: gengiva deve estar posicionada na JEC
– Em um estado de doença: migração do epitélio juncional em sentido apical

Descobrir os Fatores Etiológicos: trauma na escovação, movimentação ortodôntica, presença de freios e DP.

Sondagem: 

• sondar todos os dentes, 6 sítios; vestibular, mesio-vestibular, disto-vestibular, lingual, mesio-lingual, disto-lingual
  
• Fazer 3 medidas:
  1ª: Nível Gengival (NG): distância da JEC até a margem gengival, mostra se há ou não recessão gengival e se tiver falsa bolsa sempre marcar negativo.
  2ª: Profundidade à sondagem (PS): gengiva até o fundo de sulco (saúde) ou bolsa (doença).
  3ª Nível Clinico de Inserção (NCI): soma da NG + PS= paciente tem doença periodontal ou não.

Lesão de furca: Dentes multirradiculares tem furca, paciente sem DP o osso cobre a região e com DP o osso do meio da furca pode ser reabsorvido e destruído, quando há destruição dentro da furca = lesão de furca.

Periograma: exame clínico – verificar sítios com alterações inflamatórias e extensão da destruição nesses sítios para estabelecer diagnósticos. O sinal clinico da inflamação gengival é o sangramento a sondagem

• Exames para condições supragengivais: índices periodontais e fatores retentivos do biofilme supragengival;
• Exames para condições subgengivais: profundidade a sondagem NIC, NG, sangramento, lesões de furca, mobilidade dental e trauma oclusal.

Fatores a serem considerados durante a sondagem: 

• espessura da sonda
• mau posicionamento da sonda devido a fatores anatômicos ou presença de calculo
• pressão aplicada durante a sondagem
• grau de infiltrado inflamatório
• profundidade de bolsa ou nível de inserção pre-estimados.

Diagnóstico de Gengivite
Para um futuro diagnóstico é necessário realizar sondagem periodontal: fazer sondagem inicial para verificar se há ou não necessidade de fazer periograma.

Gengivite: inflamação resultante de bactérias na gengiva marginal
Sinais clínicos: 

• alteração coloração
• contorno gengival
• aumento do exudato gengival
• presença de sangramento a sondagem
• ausência da perda de inserção
• ausência de perda óssea
• reversibilidade da doença após a remoção da placa bacteriana.

Para estabelecer diagnóstico: 

• Presença de sangramento a sondagem
• aumento da produção do fluído crevicular
• alterações: coloração, contorno e consistência
• presença ou não de calculo e aumento do volume gengival.

O tratamento é a motivação ao paciente, orientação  higiene oral e RAP (raspagem).

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Autor: Igor R. Zen. Cirurgião-Dentista, Universidade Positivo