Gengivite

• Resposta forte a uma agressão microbiana (Biofilme);
• Reação do tecido vivo vascularizado a uma agressão bucal;

Gengiva saudável

• Consistência Firme;
• Contorno festonado e aderente do dente;
• Papila interdental firme – sem sangramento;
• Coloração rósea (Casca de laranja).

Gengiva doente

• Flácida;
• Limites indefinidos;
• Edema e sangramento.

* Inflamação é uma reação do tecido vascularizado
> Químico, físico e biológico.

Aspectos microscópicos de uma gengiva inflamada

1- Alteração microcirculação (vasos)

• Dilatação arteríolos = sangramento;
• ­ permeabilidade de vasos = calor;
• Extravasamento de fluidos = edema;
• Migração de células do sistema Imune.

2- Liberação de mediadores da inflamação

• Histaminas (­ dilatação de vasos);
• Cininas (­ permeabilidade vasos);
• Prostaglandinas (dor e inflamação);
• Migração de mais células de defesa.

3 – Sinais contínuos da inflamação

• Calor;
• Rubor;
• Edema;
• Dor;
• Perda da função.

Inflamação aguda
> Menor duração;
> Exsudação de PTN plasmático;
> Neutrófilos.

Resumo baseado na aula do Prof. João Armando Brancher
Contribuição: Leonardo Martins Sant’Anna

Morfostase e Homeostase

Reações homólogas: conjunto de reações orgânicas que obedecem a determinados padrões de tempo, intensidade e local, indicando um estado de normalidade do organismo.

Reações heterólogas: reações orgânicas anormais.

• Padrões de normalidade e estabelecimento do processo patológico
• Alterações no tempo, no local e na intensidade das respostas corpóreas ou agressões.

Tecido Conjuntivo

• Vaso sanguíneo
• Nervos
• Fibras colágenas
• Células: PMN, mastócitos..

Etiopatogenia
Relação da causa de uma patologia (etiologia) com a sequência de acontecimentos resultantes como respostas às agressões (patogenia)
O caráter das respostas corpóreas às agressões depende do modo como os tecidos processam suas transformações morfológicas e funcionais em busca de saúde.

• Submissão passiva
• Submissão ativa
• Adaptiva

Alterações regressivas
Reversíveis e irreversíveis:

•  Lesões relacionadas com alterações metabólicas das células
• Afetam originalmente, os sistemas celulares vitais
• Apoptose: morte celular programada

Mucosa bucal – descrição do tecido e das células presentes

• Tecido conjuntivo
• Epitélio estratificado pavimentoso queratinizado ou não
• Células: ceratinócitos, melanócitos e células brancas (células de Merckel e de Langerhans)

Camadas:

• Camada basal ou germinativa
• Camada espinhosa
• Camada granulosa
• Camada queratinizada

A diferença entre uma Inflamação aguda e uma inflamação crônica

• Inflamação aguda: fenômenos exsudativos, presença de neutrófilos
• Inflamação Crônica: proliferativo, formação de fibrose

*A diferença das duas se dá pelo tempo, que determina os fatores inflamatórios. Se o organismo receber estímulos e o hospedeiro tiver reação rápida (curta duração), irão aparecer exsudações e neutrófilos. Mas se as reações forem longas e persistentes o estímulo causará um aumento dos graus da célula – fase proliferativa, reparativa (processo crônico)

Sinais
Manifestação, indício ou vestígio. São manifestações clínicas visíveis e perceptíveis pelo profissional, através de seus sentidos naturais;

Sintomas
São manifestações clínicas subjetivas, percebidas pelo paciente e relatadas ao profissional. O paciente diz o que está sentindo.
Exemplos de sintomas:

• Dor, desconforto, sensibilidade;
• Febre;
• Ardência, queimação;
• Coceira, prurido;
• Dormência;
• Rugosidade, aspereza;
• Tontura, náusea;

Sinais ou Sintomas Prodrômicos
Sinais ou sintomas característicos que antecedem o aparecimento da doença. Pode ser uma forma frustra de uma doença.
Exemplos: vesículas do herpes, dores musculares da gripe, hiperssalivação do vômito, entre outros.

É importante antagonizar a inflamação?
Se não houvesse o processo inflamatório, os microorganismos poderiam circular livremente, penetrando nossas mucosas e não existiria cicatrização. Porém, quando há uma resposta inflamatória exacerbada, o órgão acometido pode vir a perder a função e essa lesão acaba sendo maior que a lesão base.

Principais Efeitos:

• Vasodilatação
• Acúmulo de plasma no tecido
• Aumento do fluxo sanguíneo
• Aumento da permeabilidade vascular
• Migração de leucócitos

Sinais Cardinais:

• Rubor (vermelhidão)
• Calor
• Edema
• Dor
• Perda da função

Mediadores inflamatórios:
Histamina e Bradicinina: aumentam a permeabilidade capilar
Prostaglandinas: vasodilatadoras, sensibilizam nociceptores (hiperalgesia), estimulam centros hipotalâmicos e de termo regulação.
Leucotrienos: aumenta a permeabilidade vascular, migração de leucócitos para o sítio da lesão.

Mecanismo da Ação Inflamatória:

• Bloqueio da formação de PGs por inibição da COX
• Inibição da liberação de histamina
• Diminuição da migração de PMN e monócitos

Mecanismo de Ação Analgésica:

• Bloqueio da formação de PGs por inibição da COX

Mecanismo de Ação Antitérmica:

• Bloqueio da formação de PGs por inibição da COX

Resumindo:

1. Lipo-oxigenases: substâncias ligadas à inflamação e processos alérgicos (LEUCOTRIENOS)
2. COX 1: Substâncias fisiológicas protetoras (GÁSTRICAS E RENAIS)
3. COX 2: Substâncias ligadas à inflamação (PROSTAGLANDINAS, PROSTACICLINAS E TROMBOXANES)

Fonte da imagem destacada: biofabris.com.br