Gengivite

• Resposta forte a uma agressão microbiana (Biofilme);
• Reação do tecido vivo vascularizado a uma agressão bucal;

Gengiva saudável

• Consistência Firme;
• Contorno festonado e aderente do dente;
• Papila interdental firme – sem sangramento;
• Coloração rósea (Casca de laranja).

Gengiva doente

• Flácida;
• Limites indefinidos;
• Edema e sangramento.

* Inflamação é uma reação do tecido vascularizado
> Químico, físico e biológico.

Aspectos microscópicos de uma gengiva inflamada

1- Alteração microcirculação (vasos)

• Dilatação arteríolos = sangramento;
• ­ permeabilidade de vasos = calor;
• Extravasamento de fluidos = edema;
• Migração de células do sistema Imune.

2- Liberação de mediadores da inflamação

• Histaminas (­ dilatação de vasos);
• Cininas (­ permeabilidade vasos);
• Prostaglandinas (dor e inflamação);
• Migração de mais células de defesa.

3 – Sinais contínuos da inflamação

• Calor;
• Rubor;
• Edema;
• Dor;
• Perda da função.

Inflamação aguda
> Menor duração;
> Exsudação de PTN plasmático;
> Neutrófilos.

Resumo baseado na aula do Prof. João Armando Brancher
Contribuição: Leonardo Martins Sant’Anna

Fases da Formação do Biofilme Dental:

• Formação da película adquirida
• Colonização das superfícies dentárias por bactérias
• Colonização secundária e maturação da placa

1. Formação da Película Adquirida 

• Película de glicoproteínas salivares
• Forças eletrostráticas, Van der Waals e hidrofóbicas
• Função de barreira protetora
• Substrato para microrganismos

2. Colonização das superfícies dentárias por bactérias

• Inicialmente mo. Facultativos gram-positivos
• União através de moléculas da superfície bacteriana adesinas*/ (receptores do biofilme dental)
• Transição do meio aeróbio para um meio privado de oxigênio
• Sucessão de microorganismos anaeróbios

*Adesinas são estruturas da superfície bacteriana que interagem com receptores específicos nas células eucarióticas. A bactéria pode expressar uma ou mais adesinas, sendo esta expressão regulada por fatores do ambiente e do hospedeiro.

(Finlay & Falkow, 1989).

3. Colonização secundária e maturação da placa

• Microrganismos se aderem a bactérias que já estão na massa da placa (CO-AGREGAÇÃO*)
• Bactérias gram-negativas

*O mecanismo de Co-agregação pode ser definido como interações específicas entre moléculas de proteínas e carboidratos localizadas nas superfícies das células bacterianas. (É nesta fase que ocorre o aparecimento dos espiroquetas.)

Fase Inicial de Desenvolvimento: adesão microbiana
Fase de Acumulação: agregação e co-agregação de microrganismos

Interação Reversível 

• Interações hidrofóbicas
• Atração eletrostática
• Vibração molecular

Interação Irreversível 

• Contato com o biofilme

Bactérias relacionadas às doenças gengivais e periodontais: 

Placa não-específica:  A doença periodontal resulta da elaboração de produtos nocivos por toda flora bacteriana

Placa específica:  A doença periodontal resulta apenas da placa patogênica  e sua patogenicidade depende da presença ou aumento de mo. específicos

Gengivite Experimental em Humanos (Loe et al., 1965)

• Estudantes de odontologia/protéticos (12 indivíduos)
• Após 21 dias todos os indivíduos apresentavam gengivite
• Obtenção de amostra de placa durante todo período de formação do biofilme dental
• Coloração de Gram

Classificação das bactérias

1. FASE INICIAL – gengiva saudável

• 90% de cocos e bastonetes gram positivos
• 10% de cocos e bastonetes gram negativos

2. FASE I –  desenvolvimento do biofilme dental (2 dias)

• aumento no número de todos os tipos de bactérias
• aumento na proporção de cocos e bastonetes gram-negativos

3. FASE II – (3 a 4 dias)

• proliferação de fusobactérias e microrganismos Filamentosos

4. FASE III – (5 a 9 dias)

• aparecimento de espirilos e espiroquetas
• após 7 dias – cocos e bastonetes menos de 50% da flora
• após 3 semanas – pouca alteração na distribuição bacteriana

Fatores de virulência bacteriana
– Aderência bacteriana no meio periodontal
– Invasão dos tecidos do hospedeiro

• através de ulcerações no epitélio
• diretamente

– Evasão bacteriana dos mecanismos de defesa do hospedeiro
Conteúdo retirado da aula da Profª Carmen Storrer

Uma ótima leitura!

As doenças gengivais podem ser induzidas ou não induzidas pela placa dental.

Induzidas: inflamação na gengiva marginal resultante de bactérias, não tendo perda de inserção, podem ser modificadas por fatores sistêmicos:

sistema endócrino: puberdade, ciclo menstrual, diabetes, discrasias sanguíneas como leucemia e por medicamentos, onde ocorre um aumento gengival devido ao uso da droga.

Não induzidas: apresentam características de inflamação, mas não são causadas pela placa dental e são de origem bacteriana específica, virótica, fúngica, genética, doenças sistêmicas e de lesões traumáticas.

Periodontite Crônica:
Tem maior prevalência em adultos, cálculo subgengival, associado a bactérias, progressão lenta, modificadas por fatores sistêmicos, cigarro e estresse emocional. Classificada em severidade e localização.

Severidade: Perda de inserção clinica:

• leve: 1 a 2 mm
• moderada: 3 a 4 mm
• severa: > ou = 5 mm.

Localização: 
Número de dentes atingidos:

• localizada: < 30% dos dentes 
• generalizada: > 30%

Periodontite Agressiva:
Caráter genético, rápida progressão, pacientes clinicamente saudáveis, rápida perda de LP e destruição óssea.

Periodontite Necrosante: 

• Gengivite Ulcerativa Necrosante (GUN): presente no periodonto de proteção.
• Periodontite Ulcerativa Necrosante (PUN): perda óssea e envolvimento do periodonto de sustentação, doença aguda, paciente tem mudanças no habito de vida; estresse, ma alimentação, tabagismo, necrose da papila interproximal, sangramento, dor, gosto metálico e comprometimento sistêmico.

Abcessos Periodontais: 

• Abcesso gengival: coleção purulenta na gengiva marginal e papilar, podendo atingir a inserida sem alterações no RX.
• Abcesso periodontal: infecção aguda localizada dentro dos tecidos adjacentes a bolsa periodontal pode levar a destruição do LP e do osso alveolar com alterações do RX
• Abcesso pericoronariano: infecção aguda localizada na intimidade dos tecidos que rodeiam um dente parcialmente irrompido.

Exame Clínico em periodontia 
Para chegarmos ao diagnostico deve-se passar por: anamnese, exame clinico e exame radiográfico.

• Anamnese:- DIABETES: influencia na DP (doença periodontal), pois o SI (sistema imunológico) do paciente esta comprometido, com dificuldade na cicatrização e presença de vasoconstrição periférica; células de defesa não chegam à periferia (gengiva). A DP é infecciosa e inflamatória, paciente tem dificuldades de controlar glicemia, pois tem presença de inflamação que influencia nesse controle, a DP pode influenciar na doença sistêmica, pacientes tem risco aumentado a infarto do miocárdio, paciente gestante pode ter parto pré-maturo ou feto nascer com baixo peso, e pacientes fumantes tem maiores chances de ter DP pelos mesmos motivos da diabete, e os químicos que estão presentes no fumo atuam na vasoconstrição periférica que altera o SI, 10 cigarros/dia influencia na DP. Pacientes que sofrem de Estresse; imunidade cai e libera assim o cortisol na corrente sanguínea e impede que o SI reaja contra a placa bacteriana, problemas hormonais em pacientes gestantes e na menopausa, fatores genéticos na periodontite agressiva; verificar se filhos do paciente não tem DP. Uso de medicamentos fazendo um crescimento gengival uma hiperplasia ou falsa bolsa, quando a gengiva cobre a coroa do dente.
• Exame Clínico: olhar o periodonto e sondar; sangramento a sondagem, recessão gengival, falsa bolsa, profundidade a sondagem aumentada, perda ou ganho de inserção clinica, lesão de furca, fatores retentivos de placa e mobilidade dental, fazer o exame clinico chegar a um diagnostico, que é uma fase importante, pois é baseada na característica da doença, restabelecer plano de tratamento e dar o prognostico da doença. Verificar se o paciente tem as características de periodonto normal ou alterado

– Em um estado de saúde: gengiva deve estar posicionada na JEC
– Em um estado de doença: migração do epitélio juncional em sentido apical

Descobrir os Fatores Etiológicos: trauma na escovação, movimentação ortodôntica, presença de freios e DP.

Sondagem: 

• sondar todos os dentes, 6 sítios; vestibular, mesio-vestibular, disto-vestibular, lingual, mesio-lingual, disto-lingual
  
• Fazer 3 medidas:
  1ª: Nível Gengival (NG): distância da JEC até a margem gengival, mostra se há ou não recessão gengival e se tiver falsa bolsa sempre marcar negativo.
  2ª: Profundidade à sondagem (PS): gengiva até o fundo de sulco (saúde) ou bolsa (doença).
  3ª Nível Clinico de Inserção (NCI): soma da NG + PS= paciente tem doença periodontal ou não.

Lesão de furca: Dentes multirradiculares tem furca, paciente sem DP o osso cobre a região e com DP o osso do meio da furca pode ser reabsorvido e destruído, quando há destruição dentro da furca = lesão de furca.

Periograma: exame clínico – verificar sítios com alterações inflamatórias e extensão da destruição nesses sítios para estabelecer diagnósticos. O sinal clinico da inflamação gengival é o sangramento a sondagem

• Exames para condições supragengivais: índices periodontais e fatores retentivos do biofilme supragengival;
• Exames para condições subgengivais: profundidade a sondagem NIC, NG, sangramento, lesões de furca, mobilidade dental e trauma oclusal.

Fatores a serem considerados durante a sondagem: 

• espessura da sonda
• mau posicionamento da sonda devido a fatores anatômicos ou presença de calculo
• pressão aplicada durante a sondagem
• grau de infiltrado inflamatório
• profundidade de bolsa ou nível de inserção pre-estimados.

Diagnóstico de Gengivite
Para um futuro diagnóstico é necessário realizar sondagem periodontal: fazer sondagem inicial para verificar se há ou não necessidade de fazer periograma.

Gengivite: inflamação resultante de bactérias na gengiva marginal
Sinais clínicos: 

• alteração coloração
• contorno gengival
• aumento do exudato gengival
• presença de sangramento a sondagem
• ausência da perda de inserção
• ausência de perda óssea
• reversibilidade da doença após a remoção da placa bacteriana.

Para estabelecer diagnóstico: 

• Presença de sangramento a sondagem
• aumento da produção do fluído crevicular
• alterações: coloração, contorno e consistência
• presença ou não de calculo e aumento do volume gengival.

O tratamento é a motivação ao paciente, orientação  higiene oral e RAP (raspagem).

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Autor: Igor R. Zen. Cirurgião-Dentista, Universidade Positivo

Fizemos uma revisão e separamos para você padrões de GENGIVITE  e PERIODONTITE, classificando, trazendo conceitos e desenvolvimento de cada uma.

Gengiva Normal

• Aspecto Clínico

Coloração Rósea/ Rósea Pálida;
Consistência Firme;
Contorno festonado (delineado);
Superfície com pontilhado em casca de laranja;

Ausência de sangramento à sondagem. 

• Aspecto Histológico

Livre de acumulo de células inflamatórias no epitélio juncional;
Sulco gengival raro;
Epitélio externo queratinizado;
Epitélio juncional firme, hemidesmossomos;
Alguns neutrófilos e mononucleares;
Colágeno densamente organizado.

GENGIVA NORMAL x GENGIVA CLINICAMENTE NORMAL
O estágio inicial da inflamação não é alterado clinicamente.

Mecanismos de defesa gengivais:

1. Extravasamento de fluido gengival;
2. Ação fagocitária de neutrófilos e macrófagos;
3. Descamação celular (epitélio juncional);
4. Ação de anticorpos (complemento);
5. Limitação do crescimento de microrganismos.

A inflamação gengival é: o acumulo de biofilme na superfície dental e se deve também pela incapacidade de promove uma resposta inflamatória e imune efetiva contra os microrganismos do biofilme.

Löe, 1964

Patogênese: é a sequência de eventos que levam a ocorrência de uma doença
ACUMULO DE BIOFILME → GENGIVITE → PERIODONTITE

Doença Periodontal: processos patológicos que afetam o
periodonto. Mais frequentemente a gengivite e a periodontite.
→ é conseqüência da interação entre o biofilme e as
respostas imunológicas do paciente.

Gengivite
Vermelhidão, tumefação, sangramento a sondagem delicada.

A gengivite é uma lesão inflamatória confinada a gengiva marginal
Etiologia: acumulo de biofilme na margem gengival ou próximo a margem gengival

Löe, 1965

Clinicamente:
– alterações inflamatórias 2 dias;
– alterações clinicas 10 a 20 dias

Gengivite Marginal, Características Clinicas:

– aumento da quantidade do fluido gengival
– aumento de bactérias proteolíticas
– eritema
– edema

GENGIVITE → PERIODONTITE
(degrada a estrutura de sustentação do
dente, o osso e o epitélio juncional)

 > MIGRAÇÃO PARA APICAL DO EPITÉLIO JUNCIONAL

Periodontite

• Perda de inserção conjuntiva;
• Aprofundamento de bolsa periodontal;
• Proliferação apical do epitélio;
• Destruição do osso alveolar;
• Predomínio de plasmócitos;
• Predomínio de bactérias anaeróbias.

Características Clinica da Periodontite

• Perda da inserção de fibras colágenas na superfície radicular;
• Exposição de cimento;
• Migração para apical do epitélio juncional;
• Perda óssea alveolar;
• Formação de bolsa periodontal.

→ bolsa periodontal é uma extensão.

Progressão da Doença Periodontal