É aqui que entra a necessidade desse post. Serão 5min de leitura que mudarão a sua forma de ver e entender o câncer bucal.

Sendo o sexto câncer mais comum entre os humanos, 90% dessas lesões são carcinoma epidermóide e 10% neoplasias mesenquimais e de glândulas salivares. A região sudoeste do Brasil é a que concentra mais casos no país, com os homens acima de 40 anos, os mais afetados.

Mas qual a importância desses dados epidemiológicos?

É importante analisarmos o perfil do paciente além da lesão propriamente dita. Os fatores de risco podem podem ajudar na definição do diagnóstico.

Nesse post você encontrará:

1. Fatores de risco
2. Lesões cancerizáveis
   – Leucoplasia;
   – Eritroplasia;
   – Queilite actínica;
3. Fluxo de diagnóstico clínico e tratamento
4. Condições cancerizáveis
   – Líquen plano;
   – Fibrose submucosa;

Fatores de risco

TABAGISMO: com mais de 60 substâncias cancerígenas, o tabagismo é um fator carcinogênico complete e de dose dependente. Os riscos aumentam de acordo com o tipo de cigarro que está sendo consumindo, sendo:

– Cigarro industrializado: 6,3%
– Cachimbo: 13,9%
– Cigarro de palha: 7%

ALCOOLISMO: os mecanismos da ação do álcool ainda não estão bem estabelecidos, mas acredita-se que o mesmo pode atuar aumentando a permeabilidade celular da mucosa aos agentes carcinogênicos diversos. Assim como no caso do tabaco, o risco relativo também é
dose-dependente.

Quem bebe ao menos duas doses diárias de destilados aumenta em até 10x o risco de
desenvolver câncer. Quando consumido junto com o fumo, multiplica-se o perigo. Em câncer de laringe, por exemplo, esse risco pode chegar a mais de 100x. Assim, além de o álcool ter seu efeito isolado, ele potencializa muito o efeito do tabaco, afirma o Dr. Vartanian do Hospital ACCamargo.

Dados da Sociedade Brasileira de Cirurgia de Cabeça e Pescoço (SBCCP) revelam que
o hábito de beber e fumar aumenta em até 20x a chance de uma pessoa
desenvolver algum tipo de câncer de cabeça e pescoço. Tumores nessa região
correspondem a 3% de todos os tipos de câncer. Os de cavidade oral, que incluem
lábios, língua, assoalho de boca, céu da boca, orofaringe como amígdalas, e de laringe
são os tumores mais comuns. De acordo com o Instituto Nacional do Câncer (Inca), no
Brasil, as estimativas de 2016 apontam a ocorrência de 15.490 novos casos de câncer
bucal, sendo 11.140 em homens e 4.350 em mulheres.

Para discutir: Enxaguante bucal pode causar câncer?

Mito ou Verdade? Segundo matéria no site AC/Camargo, os enxaguantes bucais com álcool podem sim causar câncer.

Já em matéria nos site da FOUSP, o álcool contido nos enxaguantes bucais é diferente
dos contidos nos destilados e por isso é    incapaz de causar câncer.

RADIAÇÃO ULTRAVIOLETA: representa o principal fator de risco para o desenvolvimento do carcinoma nos lábios.

Varia com:

• intensidade;
• tempo de exposição;
• quantidade de pigmentação presente na pele do paciente.

DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS: esses pacientes podem ter o epitélio mais vulnerável e permeável, principalmente às ações de outros agentes de risco como o tabaco e o álcool. Ciclo vicioso entre a deficiência nutricional e o hábito do tabaco e do álcool.

DEFICIÊNCIAS DE HIGIENE: quando não existe o hábito de higiene regular, há maior predisposição para a entrada de bactérias e/ou vírus que podem vulnerabilizar a mucosa do paciente. Dessa forma, aumenta-se a predisposição para alterações dessa mucosa.

HPV: nos estudos analisados, o tipo de HPV mais prevalente é o de baixo risco (6 e 54) e o de alto risco (16), sendo encontrado em lesões localizadas na língua e assoalho de boca em pacientes do sexo masculino, faixa etária acima e 60 anos e não-tabagistas.

Conclusões: são necessários estudos que permitam considerar o HPV como agente
causal do carcinoma epidermóide bucal, pois, na literatura, a presença de diversos carcinógenos, atuando concomitantemente, impede conclusões precisas e apontam para uma ação sinérgica do HPV com outros carcinógenos que, de fato, potencializaria o desenvolvimento de uma neoplasia maligna.

Lesões Cancerizáveis 

LEUCOPLASIAS | LESÕES BRANCAS: podem ser resultado do espessamento da camada de ceratina, hiperplasia epitelial da camada de Malpighi, edema intracelular das células epiteliais ou uma redução da vascularidade do tecido conjuntivo subjacente.

A definição de leucoplasia segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS) é uma lesão branca que não pode ser removida por simples raspagem e que, clínica e histologicamente, não se assemelha a nenhuma outra lesão.

A leucoplasia apresenta diferentes aspectos clínicos:

• placa ou mancha branca;
• tamanho variável;
• aspecto homogêneo ou heterogêneo;
• lisa ou verrucosa;
• assintomática.

Pode ser chamada de hiperceratose focal ou friccional, segundo Regezi&Sciubba. Se a natureza da lesão for traumática, não é necessária a biópsia, apenas acompanhamento e orientação quanto a mudança de hábito.

Etiologia das leucoplasias

Desconhecida, porém alguns fatores estão relacionados à sua patogenia, como relacionados anteriormente nesse post:

• Fumo;
• Álcool;
• Fatores modificadores irritativos crônicos locais (próteses ou dentes mal posicionados
  resultando em trauma);
• Radiação ultravioleta;
• Microrganismos.

Sugaya, 2001; Wan der Waal, 1995

Características clínicas

• Manchas ou placas brancas;
• Coloração homogênea ou não;
• Lisa, rugosa ou ainda verrucosas;
• Isoladas, únicas ou múltiplas e de tamanhos variados.

Diagnóstico diferencial
Kovalski, 2002

• linha alba;
• mucosa mordiscada;
• queratose irritativa;
• estomatite nicotínica;
• candidose hiperplásica;
• líquen plano;
• nevo branco esponjoso;
• leucoplasia pilosa.

Tratamento

• Acompanhamento depois de removido o fator causal (se possível);
• Remoção cirúrgica completa da lesão.

Fluxograma de Diagnóstico Clínico e tratamento de Lesões Brancas 

ERITROPLASIA: termo clínico utilizado para identificar mancha ou placa vermelha que não pode ser caracterizada clínica ou patologicamente com nenhuma outra condição.

WHO, 1978

90% dos casos já representam um carcinoma in situ ou micro-invasivo

Dib, 2002; Sugaya, 2001

Características clínicas
Eritroplasia

• Manchas ou placas avermelhadas
• Sem sinais de inflamação
• Assintomática ou sintomática (ardência/queimação)
• Bem demarcada
• Tamanho variado
• Textura aveludada e macia

Diagnóstico diferencial
Eritroplasia

• Mucosites inespecíficas
• Candidíase eritematosa
• Lesões vasculares

Tratamento
Eritroplasia

• Eliminar fatores irritativos locais;
• Cirurgia, com ressecção completa da lesão, realizando margem de segurança adequada.

QUEILITE ACTÍNICA: Lesão cancerizável por consequência da exposição prolongada e contínua à radiação solar, especificamente à radiação ultravioleta, afeta preferencialmente o lábio inferior, porém, o fumo também é um fator relacionado à sua etiopatogenia.

Markopoulos, 2004; Rojas, 2004

• Homens brancos;
• Intensa exposição solar;
• A transformação maligna da queilite actínica pode chegar a 17% dos casos.

Características clínicas
Queilite Actínica

• Manchas, placas vermelhas ou brancas;
• Presença ou não de áreas ulceradas ou descamativas;
• Ressecamento, atrofia no vermelhão do lábio inferior;
• Áreas eritematosas irregulares ou hiperqueratóticas;
• Podem evoluir para erosões, ulcerações, fissuras ou ainda vesículas.

Dib, 2002; Scully 1992

Microscopicamente
Queilite Actínica

• Atrofia epitelial;
• Hiperqueratose em estágios iniciais, até displasias que podem ser classificadas como
  leve, moderada ou severa;
• Degeneração hialina (elastose solar);

Tratamento
Queilite Actínica

• Biópsia;
• Uso de pomadas, fotoprotetores e corticosteróides;
• Cirurgia: vermelhectomia.

Condições Cancerizáveis 

LÍQUEN PLANO: Condição inflamatória crônica, mucocutânea benigna, de etiologia associada às alterações imunológicas, acometendo preferencialmente adultos, cuja relação parece associar-se a distúrbios de ordem emocional. As mulheres acima de 30 anos são as mais acometidas.

Dib, 2002; Einsenberg, 1992.

Características clínicas
Líquen Plano

• Expressas de maneira polimorfa podendo ser bolhosa, em placa, papular;
• Atrófica e erosiva/ulcerativa;
• Reticular, em placa ou papular são mais comuns e geralmente assintomáticas;
• Erosivo, causa sintomatologia dolorosa, ardor e queimação;
• Localização mais frequente: mucosa jugal, gengiva e língua.

Diagnóstico
Líquen Plano

Através de biópsia.

FIBROSE SUBMUCOSA: Doença crônica da mucosa bucal caracterizada por uma inflamação e fibrose progressiva da lâmina própria e dos tecidos conjuntivos mais
profundos, seguido de enrijecimento da mucosa. Conhecida também como Noz de Areca e Noz de Betel.

Características clínicas
Fibrose submucosa

• Sintomas como queimação bucal, sialorréia, pigmentação;
• Dificuldade de abertura da boca;
• Mucosa com aspecto enrugado, pálido, superfície atrófica;
• Em região de mucosa jugal, retromolar e palato mole (mais afetados)

Tratamento 
Fibrose submucosa

• Colagenase, corticosteróides;
• Cirurgia para remoção;
• Interferon gama

Pronto, esse material vai te ajudar no diagnóstico de lesões e será um grande aliado nas provas e trabalhos acadêmicos.

Não se esqueça de referenciar, viu?

Referências:

MartinsRB, GiovaniEM, VillalbaH. Lesõescancerizáveisna cavidadebucal.Rev  Inst CiêncSaúde.2008;26(4):467-76.
www.unasus.unifesp.br/biblioteca_virtual/pab
www.accamargo.org.br/sobre-o-cancer
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/23/23139/tde-19022015-114144/
http://revodonto.bvsalud.org/pdf/rctbmf/v14n2/a15v14n2.pdf
Sugaya, 2001; Wan der Waal, 1995
Markopoulos, 2004; Rojas, 2004
Dib, 2002; Einsenberg, 1992.
Kovalski, 2002

Gengivas e pigmentação do dente
O cigarro estimula a produção de melanina na área da boca causando manchas nas gengivas dos fumantes. Nos dentes, os componentes do cigarro ajudam a placa bacteriana, que inicialmente é incolor, a se tornar amarela, escurecendo os dentes e diminuindo a passagem e reflexo da luz.
Mau hálito
O cigarro causa mau hálito, principalmente, por influenciar no fluxo salivar. Os componentes químicos e o calor gerado pelo fumo são fatores agressivos para as glândulas salivares, causando diminuição do fluxo salivar e, consequentemente, o mau hálito. Boca seca, saburra e outras consequências estão ligadas ao seu uso.
Contribuição: Leonardo Martins Sant’Anna, Biotecnologia.

Então, como fatores etiológicos, ou seja, fatores necessários para que o indivíduo tenha cárie dentária, é necessário dieta + biofilme + hospedeiro.

Existe uma diferença entre RISCO e ATIVIDADE de cárie. O risco antecede a doença, ou seja, se uma criança tem uma dieta com alto consumo de carboidratos e presença de biofilme, corre o risco de desenvolver a doença. Já atividade de cárie é quando existe presença de lesões ou manchas brancas ativas.

A cárie dentária é um processo dinâmico que ocorre nos depósitos microbianos e que resulta em um distúrbio do equilíbrio entre a substância do dente e os microrganismos.  Como descreveu GUEDES Pinto em 1995, tem uma incidência alta, apesar dos métodos e meios de prevenção.

Tratamento Restaurador 

• Repara os danos da doença
• Não atua na doença em si
• Atendimento integral do paciente infantil
• De acordo com o risco e atividade da doença
  Conceito = é um conjunto de procedimentos que visam a promoção da saúde

• Diminuição dos níveis de microrganismos cariogênicos
• Eliminação de focos infecciosos
• Estabilização de atividade da doença cárie /periodontal
• Favorecimento de manutenção pós-eruptiva
• Manejo clínico
• Preparar cavidade para tratamento restaurador-habilitador

Objetivos: 

1. Atuar nos agentes etiológicos da doença
2. Controlar o risco/ atividade de cárie
3. Controle do foco de infecção

A mãe é uma das principais fontes de transmissão vertical dos Streptococcus do grupo Mutans para o bebê, com o período crítico sendo de 13 a 24 meses. No entanto, se o bebê não apresentar risco de doença, a presença desses microrganismos não são preocupantes. Mas é importante salientar sobre a orientação para retardar/ prevenir a contaminação.

Controle de Biofilme: 
Conjunto de medidas que tem por objetivo a remoção de placa dental e prevenção de sua recorrência. Pode ser realizada pelo próprio paciente.

Escavação e Selamento das Lesões de Cárie: 

• Favorece a paralização da progressão da lesão
• Reduz microbiota bucal cariogênica
• Remove nichos de retenção bacteriana.

Obs.: Não confundir com ART (Atraumatic Restorative Treatment)

Objetivos: 

• Diminuir a quantidade e qualidade da microbiota
• Formar dentina reparativa
• Desmascarar lesões pulsares irreversíveis

Em quais dentes estão indicados: 

• Cavidades com profundidade rasa e média
• Quando não há envolvimento pulpar
• Quando não apresenta indicação de exodontia
• Não apresenta de procedimento anestésico
• O isolamento pode ser relativo

Avaliar aspecto clínico da lesão: 
– Lesão ativa (aguda);
– Lesão inativa (crônica).

Zonas de Cárie em Dentina 

Quais materiais utilizar?

• Ionômero de Vidro
• Óxido de Zinco e Eugenol – tipo II

Sequência Técnica 

• Isolamento relativo com rodetes de algodão;
• Remoção somente da zona infectada de cárie com auxilio de colher de destina – ao sinal de dor, deve-se cessar a remoção;
• Preenchimento da cavidade com ionômero de vidro (CIV) ou Óxido de Zinco e Eugenol (OZE)
• Avaliar possibilidade de fluorterapia
• Instruções de dieta (diário alimentar)

Conteúdo baseado na aula da Prof. Sheila de Carvalho Stroppa, Odontopediatria – Universidade Positivo

As alterações nas mucosas podem provocar um desconforto e disfagia, levando muitas vezes, a um comprometimento nutricional. A mucosite normalmente é transitória e os pacientes recuperam-se, espontaneamente, no primeiro mês após encerramento do tratamento radioterápico.

A associação da radioterapia com quimioterápicos produz um efeito sinérgico potencializando a severidade das alterações inflamatórias da mucosa oral.

A mucosite oral é uma das complicações mais frequentes em pacientes portadores de câncer de cabeça e pescoço, sendo consequência de um processo inflamatório local, e os tratamentos antineoplásicos, radioterapia e quimioterapia desses tumores são importantes causas dessa afecção.

A fisiopatologia da mucosite é dividida em 4 fases:

1. Fase Inflamatória: tecido epitelial libera interleucina 1 (IL-1), interleucina 6 (IL-6) e fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa) causando aumento da vascularização local.

2. Fase Epitelial: ocorre a redução da renovação das células em função da radioterapia e da quimioterapia, ocasionando ulceração do epitélio.

3. Fase Ulcerativa: quando ocorre a colonização por microorganismos e intensificação das lesões

4. Fase Curativa: corresponde à renovação celular e posterior cicatrização da mucosite.

Sintomatologia:
A sintomatologia da mucosite oral traz graves consequências para a qualidade de vida dos pacientes. Os principais sinais e sintomas são ulceração da mucosa com dor intensa, dificuldade de alimentação, dificuldade para falar e fazer a higiene oral e presença de infecções oportunistas.

Tratamento:
Dentre os vários fatores implicados na gênese das alterações da mucosa, induzidas por radiação, encontra-se a modificação de flora oral bacteriana com desenvolvimento de quadros infecciosos. Desta maneira um medicamento antisséptico poderia auxiliar na prevenção destas modificações e diminuir a intensidade dos quadros de mucosite.

A medicação escolhida foi o gluconato de clorexidina a 0,12% uma droga amplamente utilizada na área da odontologia^{6, 7}.

A mucosite apresenta como consequência a formação de ulcerações em alguns casos, e quando isto ocorre, abre-se a possibilidade para infecções secundárias e oportunistas, principalmente por Candida albicans¹⁴. Por este motivo a droga escolhida deve apresentar uma ação antimicrobiana fato bastante conhecido na ação da clorexidina
Nem sempre a interrupção do tratamento é o efeito deletério mais importante da mucosite pós–radioterapia.

Em alguns pacientes a mucosa torna-se intensamente dolorosa, dificultando a deglutição do paciente, fato que pode comprometer o quadro nutricional¹¹ já deteriorado pela doença de base.

A mucosite oral grave também pode exigir interrupção parcial ou completa de tratamento antineoplásico, como radioterapia, antes do regime planejado ser completado, aumentando o risco de proliferação das células tumorais e dificultando o controle do câncer⁶. Nos pacientes em quimioterapia, a mucosite geralmente ocorre nas mucosas não queratinizadas do ventre de língua, do assoalho de boca, do palato mole e também na mucosa jugal.

Nos pacientes em tratamento com radioterapia em região de cabeça e pescoço, a inflamação pode acometer tanto a mucosa queratinizada quanto a não queratinizada. O uso do álcool e do tabaco, a quimioterapia, as infecções fúngicas e a má higienização bucal podem aumentar a incidência ou agravar a mucosite⁶

O tratamento da mucosite deve ser conservador, para evitar uma acentuação das irritações teciduais e prejuízos às células remanescentes do epitélio acompanhado de um controle de placa bacteriana com manutenção da higiene oral.
A utilização de bochechos com o chá de camomila, apesar do seu efeito não comprovado, parece conferir importante redução no grau e no alívio das principais queixas da mucosite, fato que pode estar associado à ação anti-inflamatória dessa erva¹³.

Condutas utilizadas no tratamento da mucosite oral incluem o uso de analgésicos sistêmicos, anestésicos ou analgésicos tópicos.

Neoplasias malignas frequentemente associadas

A leucemia e o linfoma são exemplos de neoplasias malignas que causam supressão da medula óssea e tendem a estar associadas a complicações bucais com maior frequência

Conclusão:
A mucosite oral é intercorrência muito comum nos pacientes em tratamento oncológico, advinda de uma alteração celular, podendo se desenvolver em processos ulcerativos importantes e levando a uma redução na qualidade de vida desses pacientes durante e após o tratamento radio e quimioterápico.

Referência das Imagens:
MUCOSITE ORAL RADIOINDUZIDA – Patrícia Nogueira Montenegro de ALMEIDA; Ernesto ROESLER; Ana Paula Veras SOBRAL
Trabalho apresentado no Projeto de Extensão em Prevenção ao Câncer de Boca.