Ta preparado? Então vamos lá!

Mecanismo de ação dos anestésicos
Os anestésicos locais agem aumentando o limiar de excitabilidade do nervo, retardando a propagação do impulso nervoso temporariamente. Isso se dá pelo impedimento do funcionamento da bomba de sódio e potássio, tornando a membrana neuronal impermeável a esses íons. Dessa forma, há o impedimento da despolarização.

• Quanto maior a lipossolubilidade do anestésico (partição óleo/água), maior será a sua potência (ex: articaína, bupivacaína)
• O pH da região anestesiada também tem influência sobre a ação do anestésico. Regiões de pH muito baixo, como o caso de áreas inflamadas, dificultam a ação.
• Prilocaína 3% com octapressin: 4h
• Bupivacaína/mepivacaína com epinefrina: 8 h
• Dosagem máxima deve ser avaliada
• Fatores que aumentam a concentração anestésica: dose elevada, biotransformação lenta, injeção intravascular e estado emocional do paciente.

O sal anestésico, por si só, tem ação vasodilatadora. Para potencializar a ação, faz-se ação conjunta dos vasoconstritores.

Vantagens:

1. Retardamento da absorção do anestésico
2. Diminuição da toxicidade
3. Maior tempo de analgesia
4. Possibilitam o emprego de uma quantidade menor de anestésico
   * quanto maior concentração, maior a potência, mas maior também a toxicidade
   * concentrações muito elevadas, favorecem a necrose tecidual, pela falta de aporte sanguíneo

   ---

Cicatrização 

Cicatrização de 1ª intenção

• Mais rápida, diminuindo as chances de infecção
• Forma uma cicatriz mínima
• Necessita das margens colabadas

Cicatrização por 2ª intenção

• Produz mais tecido cicatricial
• Margens não colabadas (utilizada principalmente quando há perda tecidual)
• Forma um rebordo alveolar com melhores condições
  

  ---

Coagulação Sanguínea 

→ Lesão tecidual → estímulo de vasoconstrição → matriz celular exposta → formação do tampão plaquetário (hemostasia primária) → cascata de coagulação (desencadeada pelo fatores quimiotáticos liberados pelas plaquetas → formação de trombina – formação da rede de fibrina sobre o tampão plaquetário → hemostasia secundária.

1. Trauma
2. Formação de trombina
3. Labilização das plaquetas
4. Liberação da tromplastinogenese
5. Formação do tromboplastinogenio
6. Conversão do fator VIII em tromboplastina
7. Ação do cálcio e do fator V para a formação de protrombina
8. Trombina

Fibrinogênio: solúvel, evitando a formação de trombos no interior dos vasos.
Fibrina: a rede de fibrina formada permita maior agregação plaquetária,de hemácias e plasma, produzindo um efeito de tamponamento. É insolúvel.

Ressaltar que o AAS é vendido em 500mg (analgésico) e em 100mg diário, funcionando como antiagregante plaquetário. Dessa forma atua na hemostasia primária. Caso o paciente não possa remover o AAS para a cirurgia, pode se utilizar colas biológicas ou outros métodos hemostáticos.