Os anti-sépticos costumam ser divididos principalmente em quatro tipos: a base de gluconato de clorexidina (como o Periogard, da Colgate), óleos essenciais (eucaliptol, mentol e salicilato de metila, caso do Listerine), flúor (encontrado em vários deles) e cloreto de cetilpiridínio (como o Cepacol).

Além do princípio ativo, alguns contêm uma concentração de álcool, que chega até 21%, dependendo do enxaguatório. Essa quantidade excessiva de álcool pode ocasionar lesões na mucosa oral dos pacientes. No entanto, existem indicações, contra-indicações e características muito relevantes para o uso de anti-sépticos.

Baseados nisso, fizemos uma análise com diversas marcas para mostrar a real eficácia desses produtos.

1. Identificamos os recipientes de cada
   anti-séptico;
2. Identificamos os tubos onde foram adicionados os
   anti-sépticos e um para controle
3. Coletamos saliva em um recipiente
4. Homogeneizamos;
5. Aplicamos 0,1 de saliva em cada tubo;
6. Aplicamos 0,5 de cada solutório nos recipientes
   tubos;
7. E o ultimo passo foi incubar a 37°C/ 48L

MIC de Solutório
As manobras realizadas foram as mesmas até o passo 5. No 6º passo aplicamos:

• 0,2 ml tubo 1
• 0, 4 ml tubo 2
• 0,6 ml tubo 3
• 0,8 ml tubo 4
• 1,0 ml tubo 5

Obs: a cada aplicação da solução deve se trocar as pontas do pipetador. E por fim levamos para incubação – 37°C/ 48L

Análise in-vitro

Com diferentes concentrações:
MIC – Concentração Inibitória Mínima

0,1 ml de saliva homogeneizada em cada tubo
Não podemos trazer esses dados para a realidade dos pacientes*

Resultados

A clorexidina, que é de uso profissional, tem uma grande eficácia na inibição de crescimento bacteriano, porém é indicado em casos de pré-cirúrgico, pós-cirúrgico, limpar cavidades entre outros.
O Oral-B e Plax têm menor efeito colateral, mas só é indicado o uso entre 1 semana à 10 dias.
Para pacientes que não precisam, não é recomendado o uso de anti-sépticos devido à grande quantidade de álcool presente em algumas soluções. Se o paciente quiser fazer uso de enxaguantes bucais, é indicada a manipulação de soluções com flúor 0,05.

• Pelo simples contato com a região infectada, ou seja, é possível se contaminar com uma única exposição ao vírus;
• Pode ocorrer a transmissão por meio de objetos contaminados, como toalhas e roupas intimas;
• A transmissão também pode acontecer na hora do parto e leite materno.

Existe uma classificação para os tipos de HPV entre baixo e médio-alto risco

• Baixo risco ao desenvolvimento de lesões cancerígenas: tipo 6, 11, 26, 40, 42, 53-55, 57, 59, 66 e 68
• Médio-alto risco ao desenvolvimento de câncer: tipo 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 e 59.

Apresentações do HPV

• forma clínica: lesão visível;
• subclínica: não apresenta sinais aparentes de doença;
• forma latente: sem manifestação clinica, “adormecido”.

O HPV é uma lesão precursora do câncer, sendo que pessoas portadoras do vírus tem maiores chances de desenvolver câncer (entre eles, o câncer bucal – carcinoma espinocelular; carcinoma de células escamosas; carcinoma basocelular)
Modo de prevenção
O HPV, sendo uma das DSTs mais comuns, o modo de prevenção pode ser feito pelo uso de preservativos. Porém, não impede totalmente a pessoa de ser infectada. Não compartilhar as mesmas roupas (roupa íntima) e compartilhamento de objetos pessoais, não fazer o compartilhamento da mesma toalha, tomar a vacina contra o HPV e realizar exames preventivos (exame de Papanicolau) são algumas maneiras no controle e prevenção.
Formas de tratamento do HPV
O tratamento do HPV pode ser feito por meio de medicamentos e cirúrgico. Sabe-se que por meio do tratamento medicamentoso não é possível eliminar o vírus completamente, mas sim, diminuir a sintomatologia. Já por meio cirúrgico, é realizada a remoção completa da lesão. Em pacientes imuno-deprimidos severos, existe maior chance de recidiva das lesões.
Quer entender como o HPV age no corpo humano? Clique aqui e veja esse vídeo (conteúdo em inglês).

Tal DNA apresenta um padrão de herança materno, ou seja, é idêntico para todos os familiares por parte de mãe nos dando uma identidade direta com nossos irmãos e parentes. Essa informação é muito importante à identificação de um indivíduo e a evolução da espécie visto que sua integridade genética é totalmente mantida (a não ser pelas mutações).
Umas das características importantes é que esse possui caráter monoclonal, sendo que, praticamente, todo o mtDNA de um indivíduo apresenta a mesma sequência. Claro, há aqueles casos em que um mesmo indivíduo pode conter mais de uma herança materna, a qual denomina-se de heteroplasmia.

O mtDNA humano é dupla fita, circular e minúsculo. Sua taxa de mutação é várias vezes mais rápida em relação ao DNA nuclear, fazendo com que um grave número de regiões polimórficas seja gerado em alguns milhares de anos. Dessa forma, se assumirmos que a taxa de mutação é relativamente constante, podemos utilizar o número de polimorfismos do mtDNA como um relógio biológico.

O mesmo não pode ser feito com o DNA nuclear, pois além de ocorrerem a uma taxa menor, os polimorfismos seriam muito mais difíceis de interpretar a decorrência do processo de recombinação gênica e do fluxo de genes mais ou menos intensos em diferentes populações, fruto de movimentos migratórios.

Nos seres humanos, o mtDNA contém 37 genes, os quais são essenciais para a função normal. Três destes genes codificam enzimas envolvidas na fosforilação oxidativa e os genes restantes, codificam o RNA de transferência (tRNA) e o ribossomal (rRNA).

Quando o espermatozóide penetra o óvulo, não há entrada de mitocôndria. Apenas o DNA da cabeça do espermatozóide contribui para a formação do zigoto. Sendo assim, a única fonte de mtDNA do zigoto é materno.

Investigadores usaram estudos do mtDNA para traçar ancestrais humanos, contando como o fato de que o mtDNA é matrilinear. Assim, formaram uma árvore evolutiva e, nesta, todas as ramificações da árvore se juntam em um tronco rapidamente. Usando uma taxa assumida para as mutações no mtDNA, todos os indivíduos testados poderiam ser considerados tendo uma mãe comum africana em um passado evolutivo recente.

Em seus estudos, concluíram: “todos estes mtDNAs partiram de uma única mulher, que se postula ter vivido provavelmente na África. Todas as populações examinadas, exceto a população africana, tem origens múltiplas, implicando que cada área foi colonizada repetidamente”. Para este ancestral africano, ficou conhecida como Eva Mitocondrial.
 
Referências
Anotações realizadas durante as aulas das Disciplina de Microbiologia e Biomorfologia no Centro de Ensino Superior dos Campos Gerais – CESCAGE.
Autor: Robson Diego Calixto – Graduando de Bacharelado em Odontologia pelo Centro de Ensino Superior dos Campos Gerais – CESCAGE.

• Órgão alvo: fígado
• Estrutura, replicação, transmissão, doença são semelhantes
• Sintomas ictéricos
• Liberação de enzimas hepáticas devido ao dano dos hepatócitos

Vírus da Hepatite A (HAV)
Transmissão via oral-fecal (é uma rota de transmissão de doenças, na qual estas são passadas quando patógenos em partículas fecais de um hospedeiro são introduzidas na cavidade oral de outro hospedeiro potencial)
– Água e alimentos contaminados
– HAV: Heparnavírus (família do vírus)
1. Estrutura
Capsídeo icosaédrico (20 faces) e RNA de filamento único
2. Replicação

• Se liga a receptores nas células hepáticas
• Injeta o genoma
• Genoma se liga ao ribossomo e é produzida uma poliproteína (que depois é quebrada)
• Síntese do genoma
• Liberação por exocitose

3. Patogenia (como se dá a infecção)

• Aquisição oral
• Corrente sanguínea
• Fígado – produção do vírus
• Liberado na bile
• Eliminado nas fezes

4. Transmissão

• Contágio antes dos sintomas
• Infecções inaparentes – produtivas
• Via oral fecal
• Água e alimentos contaminados
• Frutos do mar crus ou mal cozidos. Moluscos, especialmente, filtram grande volume de água e retêm os vírus, se ela estiver contaminada.

5. Síndromes Clínicas

• Quanto maior a lesão hepática, maior o grau de sintomas
• Sintomas comuns de viroses (febre, fadiga, náuseas, – apetite, dor abdominal)
• Icterícia (aparece muito tempo depois)
• Não causa hepatite crônica
• Raramente causa doença fatal

6. Diagnóstico Laboratorial

• Sintomas clínicos,
• Identificação da fonte infectada
• Testes sorológicos
• Procura-se IgM contra HAV, assim o indivíduo está com o vírus, caso tenha IgG significa que o indivíduo já teve o vírus, funciona como memória

7. Tratamento e Prevenção

• Não há tratamento específico
• Interrupção da transmissão
• Lavagem das mãos
• Vacina (HAV morto)
• Bebidas alcoólicas durante a fase aguda da doença e nos três meses seguintes à volta das enzimas hepáticas aos níveis normais;
  

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Vírus da Hepatite B (HBV)
– Hepatite séria;
– Acomete o fígado;
– Transmissão parenteral (por contato com sangue e hemoderivados – plaquetas, plasma, etc-);
– O vírus da hepatite B (HBV) pertence a família dos Hepadnaviridae, cujos membros são caracterizados por acentuado tropismo para os hepatócitos;
– O HBV completo, também chamado partícula de Dane.
1. Estrutura

• DNA envelopado, pequeno
• Genoma circular, parcialmente duplo (duplo em uma parte e depois fita simples)
• Transcriptase reversa
• RNA intermediário
• Vírions – partícula de Dane
• Polimerase (transcriptase reversa)
• Ribonuclease H
• Proteína P
• Ag: HBcAg (do cerne = capsídeo); HBsAg (de superfície)
• Pode ser pedido dosagem de:
  Ag: HBcAg/HBsAg
  Ac: Anti- HBcAg /Anti- HBsAg

2. Replicação
– Fixação aos hepatócitos – HBsAg > Entra nas células > Alcança o núcleo > Genoma é completado > DNA é transcrito em RNA > RNAm faz síntese de proteínas > Síntese de RNA a partir de DNA – Transcriptase reversa > formação de outra partícula viral > liberação por exocitose
3. Patogenia

• Doença aguda ou crônica
• Liberação de partículas HBsAg desprovidas de DNA (Não é uma partícula de Dane, é só Ag, pois ainda não é um vírus completo)
• Período de incubação de 3 meses (é o tempo decorrido entre a exposição de um animal a um organismo patogénico e a manifestação dos primeiros sintomas da doença. Neste período não há doença e o hospedeiro não manifesta sintomas, pois todo o processo está acontecendo no âmbito celular)
• Imunidade celular e inflamação ocorre logo após a infecção

HBV > Doença aguda > Resolução
HBV > Doença crônica > Cirrose/Carcinoma hepatocelular/Hepatite fulminante
 4. Transmissão

• Vias sexual, parenteral, perinatal
• Sangue e hemoderivados / Agulhas
• Contato íntimo (sêmen, saliva e secreções vaginais)
• Profissionais da saúde

5. Síndromes Clínicas

• Infecção aguda: longo período de incubação, sintomas de virose e ictéricos, hepatite fulminante 1%;
• Infecção crônica: 5 a 10% das pessoas infectadas, doença inicial branda, níveis elevados de enzimas > cirrose e insuficiência hepática
• Carcinoma hepatocelular primário: 80% das infecções crônicas

6. Diagnóstico laboratorial

• Sintomas clínicos
• Enzimas hepáticas no sangue
• Sorologia
• Ags no sangue (HBsAg/HBcAg/HBeAg)
• Acs

7. Tratamento e Prevenção

• Não há tratamento específico
• Triagem de sangue
• Medidas de precauções universais / Vacinação: plasmídeo HBsAg em levedura
  

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Vírus da Hepatite C (HCV)
– Hepatite pós-transfusional
– Maior potencial de hepatite crônica
– Família hepaciviridae
– Vírus RNA envelopado
– Possui proteínas que inibem a apoptose e por isso permanecem associados às células
– Infecção persistente
1. Patogenia

• Infecção persistente
• Doença hepática
• Lesão tecidual causada pelo próprio sistema imune, que produz células para destruir células infectadas
• Cirrose > insuficiência hepática > carcinoma hepatocelular

2. Transmissão
Sangue e contato sexual (alta incidência de infecção crônica)
3. Síndromes Clínicas
HCV > Resolução (15%)
HCV > Infecção persistente (85%) > Cirrose/Carcinoma hepatocelular/ Insuficiência hepática
4. Diagnóstico Laboratorial

• Detecção de anticorpos
• Interferon
• Prevenção: sangue e hemoderivados

Obs.: vírus da hepatite G semelhante – Transmitido pelo sangue/ hepatite crônica

Vírus da Hepatite D (HDV)
– 40% dos casos evoluem para hepatite fulminante
– HBV e proteínas da célula alvo
– Genoma RNA pequeno
– Cerne
– Envelope contendo HBsAg
– O vírus não acontece sozinho, é necessário ter ocorrido infecção pelo HBV
1. Estrutura e Replicação

• RNA de filamento único circular
• Ligação aos hepatócitos da mesma forma que o HBV
• Replicação do genoma
• Infecção persistente (produz e libera vírus e fica persistente na célula)
• Liberação do vírus

2. Transmissão
Mesmas vias de transmissão do HBV (sangue, sêmen, secreções vaginais)
3. Síndromes Clínicas

• Aumento da gravidade da infecção por HBV
• Hepatite fulminante / Encefalopatia fulminante / Necrose hepática maciça
• Necrose em 80%

4. Diagnóstico Laboratorial

• Detecção de Ag Delta
• Detecção de Ac

5. Tratamento e prevenção

• Não há tratamento específico
• Prevenção da infecção por HBV
• Vacina anti-HBV

 
Referência:
http://hepatite.org.br/hepatite/tipos-de-hepatite
http://www.minhavida.com.br/saude/materias/1543-o-que-e-hepatite#

Em 1981, a vigilância epidemiológica dos EUA detectou aumentos significativos e absolutamente inesperados em certas doenças incomuns, porém típicas de portadores de imunodepressão avançada, como a pneumonia pelo Pneumocystis jíroveci (antigo P caríníí) e o sarcoma de Kaposí. Em 1983 o vírus da imunodeficiência humana (HIV) foi isolado e em 1984 sua relação causal com a AIDS estabelecida. Pronto, estavam de frente com uma doença epidêmica de característica global, dinâmica e instável, cuja forma de ocorrência depende, entre outros determinantes, do comportamento humano individual e coletivo.

Quem é o agente?

O HIV é um retrovírus citopático e não-oncogênico. Morfologicamente, o HIV é uma partícula icosaédrica de cuja superfície despontam espículas formadas por glicoproteínas (gp 120 e gp 41). O HIV contém ainda um capsídeo (envelope interno) composto pelo antígeno p24. Dentro do capsídeo estão encerrados o genoma viral (RNA) e enzimas como a transcriptase reversa. Há dois tipos principais do vírus: HIV-1 e HIV-2. Cada tipo é dividido em grupos: M, N, P e O para o HIV-1; de A a G para o HIV-2. Cada grupo, por sua vez, é subdividido em “clades”, em função de pequenas diferenças genéticas. Por que isso é importante? As “clades” podem se recombinar entre si caso o paciente for infectado por 2 ou mais vírus diferentes, originando as formas recombinantes circulantes ou CRF´s.

Como é o ciclo vital do HIV na célula humana?

1. ligação de glicoproteínas virais (gp120) ao receptor específico da superfície celular (principalmente linfócitos T-CD4). Essa interação entre gp120 e CD4 promove a mudança conformacional que expõe o sítio de ligação de um correceptor (CCR5 e CXCR4). A ligação do correceptor, por sua vez, produz mais uma mudança conformacional que leva à exposição da gp 41 (que estava “escondida” embaixo da gp 120).
2. fusão do envelope do vírus com a membrana da célula hospedeira através da gp41;
3. liberação do “core” do vírus para o citoplasma da célula hospedeira;
4. transcrição do RNA viral em DNA complementar, dependente da enzima transcriptase reversa;
5. transporte do DNA complementar para o núcleo da célula, onde pode haver integração no genoma celular (provírus), dependente da enzima integrase, ou a permanência em forma circular, isoladamente;
6. o provírus é reativado, e produz RNA mensageiro viral, indo para o citoplasma da célula;
7. proteínas virais são produzidas e quebradas em subunidades, por intermédio da enzima protease;
8. as proteínas virais produzidas regulam a síntese de novos genomas virais, e formam a estrutura externa de outros vírus que serão liberados pela célula hospedeira; e
9. o vírus recém-formado é liberado para o meio circundante da célula hospedeira, podendo permanecer no fluído extracelular, ou infectar novas células. Porque é importante saber sobre o ciclo viral? A interferência em qualquer um destes passos do ciclo vital do vírus impediria a multiplicação e/ou a liberação de novos vírus. Atualmente estão disponíveis comercialmente drogas que interferem em duas fases deste ciclo: a fase 4 (inibidores da transcriptase reversa) e a fase 7 (inibidores da protease).

Quais são as formas de transmissão?

• sexual;
• sanguínea (em receptores de sangue ou hemoderivados e em usuários de drogas injetáveis);
• vertical (da mãe para o filho, durante a gestação, parto ou por aleitamento).

Além dessas formas, mais frequentes, também pode ocorrer a transmissão ocupacional, ocasionada por acidente de trabalho, em profissionais da área da saúde que sofrem ferimentos com instrumentos pérfuro-cortantes contaminados com sangue de pacientes infectados pelo HIV.

Como é a história natural da doença?
A doença causada pelo HIV é essencialmente caracterizada por uma queda progressiva na contagem de linfócitos T CD4+ (linfócitos T helper). A perda dessas células – que têm o papel de “maestros” do sistema imune – resulta no aparecimento de infecções e neoplasias oportunistas, culminando num estado de profunda imunodeficiência. Diversos são os modos pelos quais o HIV compromete os linfócitos T CD4+. Ocorre destruição direta pela replicação viral (efeito citopático), mas também destruição indireta mediada pelo próprio sistema imune do hospedeiro, que reconhece e agride as células infectadas (ex.: citotoxicidade de linfócitos T CD8+, células natural killer e anticorpos anti-HIV). Ocorrem ainda os fenômenos de “exaustão celular” ou anergia (disfunção qualitativa) e apoptose (morte celular programada), ambos desencadeados pela ativação imune exagerada.

Como controlar e prevenir?
As principais estratégias de prevenção empregadas pelos programas de controle envolvem: a promoção do uso de preservativos, a promoção do uso de agulhas e seringas esterilizadas ou descartáveis, o controle do sangue e derivados, e manejo adequado das outras DST. Quando falando em cuidados na exposição ocupacional a material biológico, a prevenção baseia-se na utilização sistemática das normas de biossegurança, no uso de precauções universais (luvas, óculos de proteção, máscaras, aventais, etc.), na determinação dos fatores de risco associados, e na sua eliminação, bem como na implantação de novas tecnologias da instrumentação usadas na rotina de procedimentos invasivos.

AIDS e a Odontologia
É importante ressaltar que muitas vezes os primeiros sinais clínicos da imunodeficiência associados ao HIV aparecem na cavidade oral, o que pode possibilitar ao cirurgião-dentista um papel relevante no diagnóstico precoce da infecção pelo HIV e no tratamento desse grupo de pacientes. Assim sendo, o cirurgião-dentista pode ser o primeiro profissional de saúde a reconhecer os sinais e sintomas causados pela presença do vírus no organismo porque muitos indivíduos infectados desconhecem sua condição. Sempre que houver suspeita de infecção pelo HIV, o cirurgião-dentista deve solicitar o diagnóstico sorológico e encaminhar o paciente ao infectologista para exames complementares e tratamento adequado. Com relação aos pacientes já diagnosticados, as normas universais de biossegurança, que são importantes para evitar contaminação, devem ser adotadas como rotina em todo e qualquer atendimento. Todas as medidas de proteção da equipe e o do paciente devem ser praticadas indiscriminadamente, como o uso dos equipamentos de proteção individual e esterilização por meio de autoclave.

Como diagnosticar?
A infecção pelo HIV é geralmente confirmada por meio da sorologia. Este método permite demonstrar a presença de anticorpos contra antígenos virais no soro (ex.: anti-p24, anti-gp41, anti-gp120) e/ou a presença dos antígenos em si (ex.: antigenemia p24). Os anticorpos anti-HIV aparecem, em média, dentro de 4 semanas após a infecção primária. Enquanto antígenos virais ou anticorpos anti-HIV não tiverem surgido no soro do paciente, diremos que ele se encontra no período de janela imunológica. Podemos separar em duas fases: (1)Triagem: Inicialmente, utilizam-se testes sorológicos de altíssima sensibilidade (baixa chance de falso-negativo), o que detecta quase 100% dos infectados. O teste de triagem mais usado na prática é o ELISA anti-HIV, que detecta apenas anticorpos, é de baixo custo, e possui sensibilidade elevada (>99,5%). (2)

• Confirmação: Esta etapa lança mão de testes de alta especificidade (baixa chance de falso-positivo), com o intuito de definir os pacientes positivos na primeira etapa que representam, de fato, “verdadeiros-positivos”. Os testes de alta especificidade em geral são mais caros e menos sensíveis, o que inviabiliza seu emprego como testes de triagem. Segundo os americanos, o teste de escolha para confirmação diagnóstica é o Western Blot, um método de altíssima especificidade (em torno de 99,7%). Definições de AIDS no Brasil Critério CDC adaptado Positividade em 2 testes de triagem ou 1 teste confirmatório para detecção de anticorpos anti-HIV + Evidência de imunodeficiência: diagnóstico de pelo menos 1 doença indicativa de AIDS e/ou CD4 < 350cél/mm3 A contagem de células T CD4+ em sangue periférico tem implicações prognósticas na evolução da infecção pelo HIV, pois é a medida de imunocompetência celular; é útil no acompanhamento de pacientes infectados pelo HIV. De maneira didática pode-se dividir a contagem de células T CD4+ em sangue periférico em quatro faixas: – maior que 500 células/mm3: estágio da infecção pelo HIV com baixo risco de doença. Casos de infecção aguda podem apresentar estes níveis de células T CD4+. – entre 200 e 500 células/mm3: estágio caracterizado por surgimento de sinais e sintomas menores ou alterações constitucionais. Risco moderado de desenvolvimento de doenças oportunistas. Nesta fase, podem aparecer candidíase oral, herpes simples recorrente, herpes zoster, tuberculose, leucoplasia pilosa, pneumonia bacteriana. – entre 50 e 200 células/mm3: estágio com alta probabilidade de surgimento de doenças oportunistas como pneumocistose, toxoplasmose de SNC, neurocriptococose, histoplasmose, citomegalovirose localizada. Está associado à síndrome consumptiva, leucoencefalopatia multifocal progressiva, candidíase esofagiana. – menor que 50 células/mm3: estágio com grave comprometimento de resposta imunitária. Alto risco de surgimento de doenças oportunistas como citomegalovirose disseminada, sarcoma de Kaposi, linfoma não-Hodgkin e infecção por micobactérias atípicas.

Quais são os aspectos clínicos?
A infecção pelo HIV pode ser dividida em quatro fases clínicas:

1. infecção aguda;
2. fase assintomática, também conhecida como latência clínica;
3. fase sintomática inicial ou precoce;
4. AIDS – Infecção aguda

A infecção aguda, também chamada de síndrome da infecção retroviral aguda ou infecção primária, ocorre em cerca de 50% a 90% dos pacientes. Seu diagnóstico é pouco realizado devido ao baixo índice de suspeição. O tempo entre a exposição e os sintomas é de cinco a 30 dias. A história natural da infecção aguda caracteriza-se tanto por viremia elevada, como por resposta imune intensa. Durante o pico de viremia, ocorre diminuição rápida dos linfócitos T CD4+, que posteriormente aumentam, mas geralmente não retornam aos níveis prévios à infecção. Os sintomas aparecem durante o pico da viremia e da atividade imunológica.
As manifestações clínicas podem variar desde quadro gripal até uma síndrome mononucleose-like. Além de sintomas de infecção viral, como febre, adenopatia, faringite, mialgia, artralgia, rash cutâneo maculopapular eritematoso, ulcerações mucocutâneas envolvendo mucosa oral, esôfago e genitália, hiporexia, adinamia, cefaléia, fotofobia, hepatoesplenomegalia, perda de peso, náuseas e vômitos; os pacientes podem apresentar candidíase oral, neuropatia periférica, meningoencefalite asséptica e síndrome de Guillain-Barré. Após a resolução da fase aguda, ocorre a estabilização da viremia em níveis variáveis. Fase assintomática na infecção precoce pelo HIV, também conhecida como fase assintomática, o estado clínico básico é mínimo ou inexistente.

Fase sintomática inicial – sudorese noturna: Pode ser recorrente e pode ou não vir acompanhada de febre; – Fadiga: referida como mais intensa no final de tarde e após atividade física excessiva; – Emagrecimento: Geralmente encontra-se associado a outras condições como anorexia. A associação com diarreia aquosa o faz mais intenso; – Diarreia: consiste em manifestação frequente da infecção pelo HIV desde sua fase inicial. Determinar a causa da diarreia pode ser difícil e o exame das fezes para agentes específicos se faz necessário; – Sinusopatias: Febre, cefaleia, sintomas locais, drenagem mucopurulenta nasal fazem parte do quadro; – Candidíase Oral e Vaginal (inclusive a recorrente): a candidíase oral é a mais comum infecção fúngica em pacientes portadores do HIV e apresenta-se com sintomas e aparência macroscópica característica. A forma pseudomembranosa consiste em placas esbranquiçadas removíveis em língua e mucosas que podem ser pequenas ou amplas e disseminadas. Já a forma eritematosa é vista como placas avermelhadas em mucosa, palato mole e duro ou superfície dorsal da língua. A queilite angular, também frequente, produz eritema e fissuras nos ângulos da boca;

• Leucoplasia Pilosa Oral: é um espessamento epitelial benigno causado provavelmente pelo vírus Epstein-Barr, que clinicamente se apresenta como lesões brancas que variam em tamanho e aparência, podendo ser planas ou em forma de pregas, vilosidades ou projeções. Ocorre mais frequentemente em margens laterais da língua, mas podem ocupar localizações da mucosa oral: mucosa bucal, palato mole e duro;
• Gengivite: a gengivite e outras doenças periodontais pode manifestar de forma leve ou agressiva em pacientes com infecção pelo HIV, sendo a evolução rapidamente progressiva, observada em estágios mais avançados da doença, levando a um processo necrotizante acompanhado de dor, perda de tecidos moles periodontais, exposição e sequestro ósseo;
• Úlceras Aftosas: presença de úlceras consideravelmente extensas, resultantes da coalescência de pequenas úlceras em cavidade oral e faringe, de caráter recorrente e etiologia não definida;
• Herpes Simples Recorrente: a maioria dos indivíduos infectados pelo HIV é coinfectada com um ou ambos os tipos de vírus herpes simples (1 e 2);
• Herpes Zoster: de modo similar ao que ocorre com o HSV em pacientes com doença pelo HIV, a maioria dos adultos foi previamente infectada pelo vírus varicela zoster, desenvolvendo episódios de herpes zoster frequentes;
• Doenças oportunistas: infecções oportunistas (IO) podem ser causadas por microrganismos não considerados usualmente patogênicos, ou seja, não capazes de desencadear doença em pessoas com sistema imune normal. Entretanto, microrganismos normalmente patogênicos também podem, eventualmente, ser causadores de IO. Nesta situação, as infecções necessariamente assumem um caráter de maior gravidade ou agressividade para serem consideradas oportunistas.
• Vírus: Citomegalovirose, Herpes simples, Leucoencafalopatia Multifocal Progressiva.
• Bactérias: Micobacterioses (tuberculose e complexo Mycobacterium aviumintracellulare), Pneumonias (S. pneumoniae), Salmonelose.
• Fungos: Pneumocistose, Candidíase, Criptococose, Histoplasmose.
• Protozoários: Toxoplasmose, Criptosporidiose, Isosporíase.
• Neoplasias: sarcoma de Kaposi, linfomas não-Hodgkin, neoplasias intra-epiteliais anal e cervical

Como é o tratamento?

Sendo assim, são três as classes de ARV habitualmente empregadas na composição do primeiro esquema:

1. inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos/nucleotídeos (ITRN/ lTRNt);
2. inibidores da transcriptase reversa não-análogos de nucleosideos (ITRNN);
3. inibidores da protease potencializados com ritonavir (IP/r).

Os dois ITRN mais empregados na composição do esquema inicial são a zídovudina e a lamivudina (AZT/3TC). Outra dupla considerada de primeira linha é a associação de tenofovir com lamivudina (TDF/3TC). Dois ITRNN podem ser empregados na composição do primeiro esquema ARV no Brasil: o efavirenz (EFV) e a nevirapína (NVP). De um modo geral, o EFV é mais seguro e mais bem tolerado que a NVR sendo, por isso, o ITRNN de escolha na ausência de contraindicações. Os inibidores de protease (IP) são as drogas de segunda linha para associação com a dupla de ITRN/ITRNt na vigência de contraindicações ou intolerância aos ITRNN. Uma vantagem dos IP em relação aos ITRNN é a maior barreira genética dos primeiros, isto é, o HIV precisa adquirir um maior número de mutações genéticas para se tornar resistente aos IP.

Autor

Alisson Ivanski, 25 anos, Acadêmico do 5º período de Medicina, Pontifícia Universidade Católica do Paraná. Formado em Fisioterapia pela Universidade Estadual do Centro-Oeste – UNICENTRO.

A questão é:
“Será que podemos utilizar o Hipoclorito de Sódio junto com a Clorexidina em tratamentos endodônticos?”
Bom, se juntarmos os dois teríamos uma solução com maior “poder de limpeza” – essa
seria a lógica.

No entanto,  o laboratório de microbiologia realizou um teste simples, adicionando em um
béquer com Hipoclorito de Sódio a Clorexidina. Depois de misturar as duas
soluções identificaram um líquido amarelado, que se usado em tratamentos endodônticos, pode ocasionar um manchamento interno no dente. Ou seja, não promovam essa combinação!

• Resposta imunológica que já possuímos;
• Resposta imune natural ou inespecífica;
• Características – simples (eficaz)
  impede a instalação ou destrói os patógenos.

A imunidade inata possuí barreiras de defesa

• Físicos – pele e mucosa;
• Bioquímicos – pH estomacal (HCl)
• Fagocitose – as células fagócitos são neutrófilos, monócitos / macrófagos.
• Sistema complemento

• Inflamação – rubor, calor, dor inchaço, edema, perda disfunção. Série de reações fisiológicas.

 

Vaso dilatação – ajuda no desencadeamento das reações imunológicas
Células fagócitos
Neutrófilos

• Glóbulos brancos mais abundantes do corpo humano
• Vida curta;
• Também são chamados de leucócitos PMN (polimorfonuclear);
• Células circulantes;
• Estão associados a inflamação aguda.

4 a 5 milhões de hemácias
20000 leucócitos, 60-70% dos glóbulos brancos
Macrófagos

• Tem vida longa;
• Macrófagos migratórios / circulantes;
• Macrófagos fixos.

Fagocitose

1. Quimiotaxia;
2. Adesão;
3. Ingestão;
4. Digestão.

Imunidade adquirida

• Não a possuímos quando nascemos;
• Detecta patógenos;
• Linfócitos – T e B detectam e atacam antígenos (qualquer corpo estranho).
• Resposta complexa;
• Identificar agentes patogênicos (espionagem);
• Memoria imunológica;
• Linfoide – linfócitos B e T desenvolvem célula de memória imunológica.

Resposta imune
Resposta imune primária

• Reação do sistema imune 1° contato com um agente especifico;
• Reação lenta e com baixa intensidade;
• Resposta imune do organismo.

Resposta imune secundária

• Novo contato com o antígeno;
• Resposta imune rápida e de grande intensidade.

Imunização – vacinação

• Microrganismos mortos;
• Microrganismo atenuados – cepas menos virulentas. Ex.: BCG para tuberculose (Mycobacterium tuberculosis);
• Engenharia genética – Engerix-B.

Resumo baseado na aula do Prof. Átila, Universidade Positivo
Contribuição: Leonardo Martins Sant’Anna

• Baixa espessura – favorece o crescimento de bactérias aeróbias;
• Baixas camadas;
• Desorganizada;
• Aeróbias / anaeróbias facultativas (na presença de O₂ produz energia e na ausência também);
• Gram positiva;
• Microrganismos fracos prod. de ácidos;
• Acumulo de tempo sem escovação (alteração ecológica).

Placa cariogênica

• Alta espessura;
• Alta camada;
• Alta presença de anaeróbios / anaeróbios facultativos;
• Placa mais organizada;
• Gram positiva;
• Microrganismos acidogênicos;
• pH ácido < 5,5 – desmineralização;
• Bactérias acidófilas.

Cárie dentária
Doença crônica multifatorial e de ocorrência cosmopolita.
Dieta cariogênica

• Sacarose;
• Glicose;
• Frutose;
• Lactose;
• Etc;

Bactérias acidogênicas

• Estreptococos do grupo mutans;
• Lactobacilos;
• Actinomicetos.

Microbiota cariogênica

• Atividade acidogênica;
• Capacidade de aderência superfície;
• Produção de polissacarídeos de reserva / acidófila.

Princípio M.O associados a cárie

1. Estreptococos grupo mutans

PEC – polissacarídeos extracelulares

• Fica do lado de fora da bactéria. Depois que acabar o açúcar os microrganismos utilizam o PEC para metabolizarem;
• Camada açucarada – fatores de adesão a superfície. Superfícies lisas.

Produzem açucares reserva “PEC” organismos acidófilos produzem bacteriocinas relacionadas à cárie de fissuras, sup. Lisas, raiz e dentina.

2. Lactobacilos

Lactobacilos acidófilos e salivares

• Organismos anaeróbios aerotolerantes;
• Membros da microbiota suplementar;
• São os que mais produzem ácidos;
• Fermentadores homo/heteroláticos;
• Organismos acidogênicos e acidófilos;
• Presentes em caries de fissura, raiz e dentina;
• Não produzem polissacarídeos extracelulares.

3. Actinomyces

• Longos, mais filamentosos;
• Produzem açucares de reserva intracelular;
• Produção de ácidos (láctico, acético, succinico) à partir da fermentação de açucares.
• Produzem leucotoxinas – inativadores dos leucócitos;
• Sobrevivem bem no sulco gengival;
• Presentes em cáries de raiz.

Conteúdo baseado na aula do Prof Paulo Tomazinho, Universidade Positivo
Contribuição: Leonardo Martins Sant’Anna, Biotecnologia

G⁺ – ampla camada de parede celular;
G^– – menos espessura de parede celular.
Aeróbico e anaeróbico
Sacarolítico – quebra açúcar;
Proteolítico – quebra proteína.
Entendendo a doença

• Adesão dos microrganismos;
• Colonização;
• Formação de biofilme

Adesão dos microrganismos

• Atração hidrofóbicas e heterostática moleculares;
• Absorção de proteínas e salivar;
• Formação da película adquirida;
• Adesão microbiana;
• Agregação e co-agregação;
• Desenvolvimento do biofilme.

Colônias de bactérias – biofilme.
Película adquirida – acelular.
Características do biofilme

• Sucessão microbiana;
• Diversidade metabólica;
• Aumento da resistência do stress ambiental;
• Transferência genética;
• Proteção física contra as células de defesa;
• Resistência e antimicrobianos;
• Aumento da patogenicidade.

Bactéria na saliva > Bactérias sobre os dentes | (Desorganização mecânica regular) > Naturais ou artificiais

Conteúdo baseado na aula do Prof Paulo Tamarinho, Universidade Positivo
Contribuição: Leonardo Martins Sant’Anna, Biotecnologia

Processo Infeccioso 
Consiste na implantação e na colonização de microrganismos em hospedeiro altamente organizado.

Infecção não é doença infecciosa
O conceito de infecção refere–se exclusivamente à colonização microbiana no hospedeiro. Nem sempre infecção implica em doença, dano, lesão ou prejuízo para o hospedeiro.

Patogenicidade (P)
Capacidade que um microrganismo tem de gerar dano

(P = N . VR)

• P – patogenicidade
• N – número de molécula (microrganismos)
• V – Virulência bacteriana
• R – Resistência do hospedeiro

Virulência
Conjunto de fatores microbianos.

1. Capacidade de aderência
2. Capacidade de multiplicação
3. Catabólitos
4. Produção de exotoxinas
5. Endotoxinas
6. Peptideoglicano
7. Produção de enzimas
8. Fatores de evasão das defesas

A capacidade de aderência depende

• Do microrganismo e da sua habilidade em (P) implantar – se e manter – se no tecido;
• Do tecido do hospedeiro em oferecer condições nutricionais e ecológicas;
• Da competição com outros microrganismos;
• Do microrganismo resistir às defesas do hospedeiro;
• Da virulência do microrganismo.

Catabólitos – produtos do metabolismo microbiano

• Degradação de carboidratos – fermentação (ácidos orgânicos como ácido lático)
• Degradação de proteínas – (amônia NH₃; gás sulfídrico H₂S)

Produção de exotoxinas

• Toxina (proteína) – produzidos e excretados;
• Toxina diftérica – Coryscebacterium dephtherial;
• Toxina tetânica – Clostridium tetani;
• Toxina botulínica – Clostridium botulinium;

Endotoxinas – componentes de estruturas bacterianas (gram. negativas)
LPS – lipopolissacarídeos

A porção lipídica é responsável pela toxidade

• Ativam o sistema complemento;
• Ativação de macrófagos;
• Atividade pirogênica;
• Atoxidade para fibroblastos;
• Agregação plaquetária.

Peptideoglicanos – componentes de parede celular bacteriana (gram. positiva)
Ácido N-acetilmurâmico e N-acetilglicosamino
São forma e rigidez à célula bacteriana;

• Ativam o sistema complemento (componente do SI)
• Ativam os macrófagos

Produção de enzimas Histolíticas
Enzimas que hidrolisam compostos orgânicos.

• Protease – colagenases, elastinases, peptidases;
• Fosfotase – ácido e alcalina;
• Coagulase;
• Fibriolisina;
• Queratinase;
• Fosfolipase;

Fatores de evasão das defesas do hospedeiro
Ocasionam maior resistência a ação dos fagócitos e de outros elementos da defesa do hospedeiro.

• Redutores da quimiotaxia de PMN;
• Leucoredinas e leucotoxinas;
• Cápsula bacteriana;
• Resistência à destruição após fagocitose;
• Produção de proteases de anticorpos;
• Produção de proteases de complemento;
• Inibição de linfócitos T auxiliares;
• Ativação de linfócitos T superiores.

Disseminação do processo infeccioso

• Bacteremia – circulação de microrganismos na corrente circulatória.
• Septicemia – multiplicação de microrganismos na corrente circulatória (infecção generalizada).

Conteúdo baseado na aula do Prof. Paulo Tamarinho, Universidade Positivo