A sialorreia ou hipersialose, ocorre quando a produção de saliva excede a habilidade do indivíduo em transportá-la ao estômago.

Sialorreia primária: como resultado de hipersecreção das glândulas salivares, mas esta ocorrência é rara.

Sialorreia secundária:  está relacionada a falha neurogênica na coordenação dos músculos da língua, palato e face que atuam na fase oral da deglutição, com a perda do controle da saliva na cavidade oral.

Podem ser anatômicas, como incontinência labial, problemas ortodônticos, língua volumosa, má oclusão dentária, obstrução nasal, predispondo à respiração oral, postura inadequada de cabeça e pescoço, com hiperflexão cervical.

Em doenças neurológicas, sua incidência pode chegar a 80%, afetando a qualidade de vida do paciente.

Tratamento

O manejo adequado possui poucas evidências, mas deve ser multidisciplinar:

• Posicionamento adequado
• Suporte fonoaudiólogo
• Lembretes para engolir
• Reabilitação oral
• Toxina botulínica

A toxina botulínica atua reduzindo a produção de saliva. Ela inibe a liberação de acetilcolina nas junções neuro secretoras pré-sinápticas das glândulas salivares. Tem uma ação mais duradoura e menos efeitos colaterais do que os medicamentos anticolinérgicos. Não tem contraindicações e é um método seguro e eficaz.

Referências

Guia de Doenças e Sintomas Albert Einstein;
PebMed;
Blog Neurológica;

É aqui que entra a necessidade desse post. Serão 5min de leitura que mudarão a sua forma de ver e entender o câncer bucal.

Sendo o sexto câncer mais comum entre os humanos, 90% dessas lesões são carcinoma epidermóide e 10% neoplasias mesenquimais e de glândulas salivares. A região sudoeste do Brasil é a que concentra mais casos no país, com os homens acima de 40 anos, os mais afetados.

Mas qual a importância desses dados epidemiológicos?

É importante analisarmos o perfil do paciente além da lesão propriamente dita. Os fatores de risco podem podem ajudar na definição do diagnóstico.

Nesse post você encontrará:

1. Fatores de risco
2. Lesões cancerizáveis
   – Leucoplasia;
   – Eritroplasia;
   – Queilite actínica;
3. Fluxo de diagnóstico clínico e tratamento
4. Condições cancerizáveis
   – Líquen plano;
   – Fibrose submucosa;

Fatores de risco

TABAGISMO: com mais de 60 substâncias cancerígenas, o tabagismo é um fator carcinogênico complete e de dose dependente. Os riscos aumentam de acordo com o tipo de cigarro que está sendo consumindo, sendo:

– Cigarro industrializado: 6,3%
– Cachimbo: 13,9%
– Cigarro de palha: 7%

ALCOOLISMO: os mecanismos da ação do álcool ainda não estão bem estabelecidos, mas acredita-se que o mesmo pode atuar aumentando a permeabilidade celular da mucosa aos agentes carcinogênicos diversos. Assim como no caso do tabaco, o risco relativo também é
dose-dependente.

Quem bebe ao menos duas doses diárias de destilados aumenta em até 10x o risco de
desenvolver câncer. Quando consumido junto com o fumo, multiplica-se o perigo. Em câncer de laringe, por exemplo, esse risco pode chegar a mais de 100x. Assim, além de o álcool ter seu efeito isolado, ele potencializa muito o efeito do tabaco, afirma o Dr. Vartanian do Hospital ACCamargo.

Dados da Sociedade Brasileira de Cirurgia de Cabeça e Pescoço (SBCCP) revelam que
o hábito de beber e fumar aumenta em até 20x a chance de uma pessoa
desenvolver algum tipo de câncer de cabeça e pescoço. Tumores nessa região
correspondem a 3% de todos os tipos de câncer. Os de cavidade oral, que incluem
lábios, língua, assoalho de boca, céu da boca, orofaringe como amígdalas, e de laringe
são os tumores mais comuns. De acordo com o Instituto Nacional do Câncer (Inca), no
Brasil, as estimativas de 2016 apontam a ocorrência de 15.490 novos casos de câncer
bucal, sendo 11.140 em homens e 4.350 em mulheres.

Para discutir: Enxaguante bucal pode causar câncer?

Mito ou Verdade? Segundo matéria no site AC/Camargo, os enxaguantes bucais com álcool podem sim causar câncer.

Já em matéria nos site da FOUSP, o álcool contido nos enxaguantes bucais é diferente
dos contidos nos destilados e por isso é    incapaz de causar câncer.

RADIAÇÃO ULTRAVIOLETA: representa o principal fator de risco para o desenvolvimento do carcinoma nos lábios.

Varia com:

• intensidade;
• tempo de exposição;
• quantidade de pigmentação presente na pele do paciente.

DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS: esses pacientes podem ter o epitélio mais vulnerável e permeável, principalmente às ações de outros agentes de risco como o tabaco e o álcool. Ciclo vicioso entre a deficiência nutricional e o hábito do tabaco e do álcool.

DEFICIÊNCIAS DE HIGIENE: quando não existe o hábito de higiene regular, há maior predisposição para a entrada de bactérias e/ou vírus que podem vulnerabilizar a mucosa do paciente. Dessa forma, aumenta-se a predisposição para alterações dessa mucosa.

HPV: nos estudos analisados, o tipo de HPV mais prevalente é o de baixo risco (6 e 54) e o de alto risco (16), sendo encontrado em lesões localizadas na língua e assoalho de boca em pacientes do sexo masculino, faixa etária acima e 60 anos e não-tabagistas.

Conclusões: são necessários estudos que permitam considerar o HPV como agente
causal do carcinoma epidermóide bucal, pois, na literatura, a presença de diversos carcinógenos, atuando concomitantemente, impede conclusões precisas e apontam para uma ação sinérgica do HPV com outros carcinógenos que, de fato, potencializaria o desenvolvimento de uma neoplasia maligna.

Lesões Cancerizáveis 

LEUCOPLASIAS | LESÕES BRANCAS: podem ser resultado do espessamento da camada de ceratina, hiperplasia epitelial da camada de Malpighi, edema intracelular das células epiteliais ou uma redução da vascularidade do tecido conjuntivo subjacente.

A definição de leucoplasia segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS) é uma lesão branca que não pode ser removida por simples raspagem e que, clínica e histologicamente, não se assemelha a nenhuma outra lesão.

A leucoplasia apresenta diferentes aspectos clínicos:

• placa ou mancha branca;
• tamanho variável;
• aspecto homogêneo ou heterogêneo;
• lisa ou verrucosa;
• assintomática.

Pode ser chamada de hiperceratose focal ou friccional, segundo Regezi&Sciubba. Se a natureza da lesão for traumática, não é necessária a biópsia, apenas acompanhamento e orientação quanto a mudança de hábito.

Etiologia das leucoplasias

Desconhecida, porém alguns fatores estão relacionados à sua patogenia, como relacionados anteriormente nesse post:

• Fumo;
• Álcool;
• Fatores modificadores irritativos crônicos locais (próteses ou dentes mal posicionados
  resultando em trauma);
• Radiação ultravioleta;
• Microrganismos.

Sugaya, 2001; Wan der Waal, 1995

Características clínicas

• Manchas ou placas brancas;
• Coloração homogênea ou não;
• Lisa, rugosa ou ainda verrucosas;
• Isoladas, únicas ou múltiplas e de tamanhos variados.

Diagnóstico diferencial
Kovalski, 2002

• linha alba;
• mucosa mordiscada;
• queratose irritativa;
• estomatite nicotínica;
• candidose hiperplásica;
• líquen plano;
• nevo branco esponjoso;
• leucoplasia pilosa.

Tratamento

• Acompanhamento depois de removido o fator causal (se possível);
• Remoção cirúrgica completa da lesão.

Fluxograma de Diagnóstico Clínico e tratamento de Lesões Brancas 

ERITROPLASIA: termo clínico utilizado para identificar mancha ou placa vermelha que não pode ser caracterizada clínica ou patologicamente com nenhuma outra condição.

WHO, 1978

90% dos casos já representam um carcinoma in situ ou micro-invasivo

Dib, 2002; Sugaya, 2001

Características clínicas
Eritroplasia

• Manchas ou placas avermelhadas
• Sem sinais de inflamação
• Assintomática ou sintomática (ardência/queimação)
• Bem demarcada
• Tamanho variado
• Textura aveludada e macia

Diagnóstico diferencial
Eritroplasia

• Mucosites inespecíficas
• Candidíase eritematosa
• Lesões vasculares

Tratamento
Eritroplasia

• Eliminar fatores irritativos locais;
• Cirurgia, com ressecção completa da lesão, realizando margem de segurança adequada.

QUEILITE ACTÍNICA: Lesão cancerizável por consequência da exposição prolongada e contínua à radiação solar, especificamente à radiação ultravioleta, afeta preferencialmente o lábio inferior, porém, o fumo também é um fator relacionado à sua etiopatogenia.

Markopoulos, 2004; Rojas, 2004

• Homens brancos;
• Intensa exposição solar;
• A transformação maligna da queilite actínica pode chegar a 17% dos casos.

Características clínicas
Queilite Actínica

• Manchas, placas vermelhas ou brancas;
• Presença ou não de áreas ulceradas ou descamativas;
• Ressecamento, atrofia no vermelhão do lábio inferior;
• Áreas eritematosas irregulares ou hiperqueratóticas;
• Podem evoluir para erosões, ulcerações, fissuras ou ainda vesículas.

Dib, 2002; Scully 1992

Microscopicamente
Queilite Actínica

• Atrofia epitelial;
• Hiperqueratose em estágios iniciais, até displasias que podem ser classificadas como
  leve, moderada ou severa;
• Degeneração hialina (elastose solar);

Tratamento
Queilite Actínica

• Biópsia;
• Uso de pomadas, fotoprotetores e corticosteróides;
• Cirurgia: vermelhectomia.

Condições Cancerizáveis 

LÍQUEN PLANO: Condição inflamatória crônica, mucocutânea benigna, de etiologia associada às alterações imunológicas, acometendo preferencialmente adultos, cuja relação parece associar-se a distúrbios de ordem emocional. As mulheres acima de 30 anos são as mais acometidas.

Dib, 2002; Einsenberg, 1992.

Características clínicas
Líquen Plano

• Expressas de maneira polimorfa podendo ser bolhosa, em placa, papular;
• Atrófica e erosiva/ulcerativa;
• Reticular, em placa ou papular são mais comuns e geralmente assintomáticas;
• Erosivo, causa sintomatologia dolorosa, ardor e queimação;
• Localização mais frequente: mucosa jugal, gengiva e língua.

Diagnóstico
Líquen Plano

Através de biópsia.

FIBROSE SUBMUCOSA: Doença crônica da mucosa bucal caracterizada por uma inflamação e fibrose progressiva da lâmina própria e dos tecidos conjuntivos mais
profundos, seguido de enrijecimento da mucosa. Conhecida também como Noz de Areca e Noz de Betel.

Características clínicas
Fibrose submucosa

• Sintomas como queimação bucal, sialorréia, pigmentação;
• Dificuldade de abertura da boca;
• Mucosa com aspecto enrugado, pálido, superfície atrófica;
• Em região de mucosa jugal, retromolar e palato mole (mais afetados)

Tratamento 
Fibrose submucosa

• Colagenase, corticosteróides;
• Cirurgia para remoção;
• Interferon gama

Pronto, esse material vai te ajudar no diagnóstico de lesões e será um grande aliado nas provas e trabalhos acadêmicos.

Não se esqueça de referenciar, viu?

Referências:

MartinsRB, GiovaniEM, VillalbaH. Lesõescancerizáveisna cavidadebucal.Rev  Inst CiêncSaúde.2008;26(4):467-76.
www.unasus.unifesp.br/biblioteca_virtual/pab
www.accamargo.org.br/sobre-o-cancer
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/23/23139/tde-19022015-114144/
http://revodonto.bvsalud.org/pdf/rctbmf/v14n2/a15v14n2.pdf
Sugaya, 2001; Wan der Waal, 1995
Markopoulos, 2004; Rojas, 2004
Dib, 2002; Einsenberg, 1992.
Kovalski, 2002

Pode ser o resultado de infecções locais (periapicais, pericoronais, alveolites, fraturas) ou sistêmicas (hematogênica). Uma grande variedade de microrganismos pode ser responsável pelo processo: estafilococos, algumas cepas de estreptococos, actinomicetos e outras bactérias anaeróbias (bactérias que não precisam de oxigênio).

Os desencadeantes locais mais frequentes são: má-circulação, fibrose de radiação, vasculopatias de pequenos vasos e displasias cemento-ósseas.

As condições que alteram a vascularização óssea e afetam a extensão e a rapidez da disseminação da doença por via sistêmica são: diabetes, má-nutrição, anemia, imunopatias, neoplasias malignas, osteopetrose, osteoporose, doença de Paget, displasias ósseas, alcoolismo crônico e artrite reumatoide, entre outras.

Características radiográficas

As doenças ósseas inflamatórias, agudas ou subagudas, caracterizam-se por produzir imagens radiográficas de aspecto difuso e infiltrativo, fazendo diagnóstico diferencial com neoplasias ósseas malignas e outros processos mais agressivos.

Diagnóstico

O quadro clínico envolvido, a identificação da porta de entrada da infecção, a presença de supuração, febre e dor são aspectos importantes na indicação do diagnóstico. As formas crônicas, que exibem focos radiopacos de tamanho e formas variáveis. indolores e circunscritos sugerem processos benignos, fazendo diagnóstico diferencial com lesões fibro-ósseas e neoplasias benignas calcificantes.

Osteomielite Aguda

Deve-se principalmente à disseminação do processo infeccioso através dos espaço medulares, com consequente necrose de quantidade variável de osso. Observa-se aumento de temperatura local e sistêmica, dor intensa e profunda, mobilidade e sensibilidade dos dentes envolvidos, parestesia ou linfadenopatia regional

O diagnóstico é clínico e, eventualmente, histopatológico. Radiograficamente verifica-se, após 2 ou 3 semanas, a formação de sequestros, reabsorção e neoformação óssea.

Já o tratamento se faz através de antibioticoterapia (penicilina, clindamicina, cefalexina, gentamicina e outros). Drenagem da coleção purulenta, irrigação cm anti-sépticos ou antibióticos tópicos controle sintomático da dor e febre.

Osteomielite Crônica Supurativa

Pode ser resultante de uma infecção de baixa virulência ou cronificação da forma aguda. De outro lado, podem ocorrer exacerbações agudas de um processo crônico. Tumefação pode estar presente ou não. Há formação de fístulas que podem se estender por muitos meses ou anos. Pode haver reabsorção óssea, perda de dente e até fraturas patológicas.

Radiolucências com limites irregulares apresentando um ou mais focos de radiopacidade densa, é o quadro radiográfico mais frequente.

O diagnóstico pode ser clínico e histopatológico. Já o tratamento é feito com antibioticoterapia, associada a intervencao cirurgica para a remocao de eventuais sequestros osseos e dentes com mobilidade severa.

Osteomielite Cronica Esclerosante (Osteíte Condensante)

Ocorre em casos de resistência tecidual elevadas e nas infecções causadas com microrganismos de baixa virulência. Afeta jovens menores de 20 anos, com maior frequência em região apical de pre-molares inferiores com caries profundas ou comprometimento periodontal. Raramente tem dor associada.

Radiograficamente se apresenta como lesao circunscrita, de osso esclerótico, que pode envolver o apice de uma ou mais raizes. A lesao focal é geralmente delimitada, de formato irregular, aspecto radiografico misto ou radiopaco homogeneo, com halo ou borda perilesional

O diagnóstico é normalmente firmado em bases clínicas e radiográficas. Podem compor o diagnóstico diferencial osteoma, o cementoblastoma, o odontoma e a hipercementose. Removido o agente causal, por tratamento endodôntico ou exodontia, a lesão regride, mas, às vezes, deixa área residual persistente, que é normalmente conhecida como osteoesclerose.

Osteomielite de Garré (Periostite Proliferativa Crônica)

É uma reação periostal em presença de inflamação. A estimulação do periósteo acontece quando a virulência do microrganismo é baixa e a resistência do hospedeiro é alta. O uso do antibiótico em doses baixa e/ou inadequada atenua a virulência e pode propiciar a formação desse processo.

O periósteo afetado multiplica-se, depositando lamelas paralelas e expandindo o osso afetado. Acomete indivíduos jovens com idade inferior a 20 anos (alta atividade osteoblástica), especialmente aqueles na fase da dentição mista. Observa-se tumefação local, frequentemente com presença de eritema na pele. Dor pode estar presente e desencadeia-se no início do processo inflamatório devido a cárie, periodontite ou exodontia prévia. Os gânglios linfáticos satélites geralmente estão aumentados com características inflamatórias.

O aspecto radiográfico clássico dessa periostite é denominado de “casca de cebola”, observado em tomadas oclusais, determinado pela deposiçao de novas camadas osseas pela hiperplasia do periósteo. Em radiografias periapicais, a imagem é normalmente mista, com margens difusas e graus variados de condensação óssea, compatível com quadros de osteomielites crônicas.

O tratamento visa à eliminação do estímulo infeccioso, obtendo-se recuperação lenta da normalidade estrutural local, após tratamento endodôntico, exodontia ou tratamento cirúrgico da área afetada.

Osteorradionecrose (Osteorradiomielite)

É uma forma de osteomielite que pode ocorrer após radiação terapêutica de neoplasias malignas na região de cabeça e pescoço.

Manifesta-se por dor intensa, exposição óssea e febre alta. A irradiação em altas doses causa redução do conteúdo celular e vascular do tecido ósseo, proporcionando necrose tecidual e baixa resistência infecção. A mandíbula é mais acometida do que a maxila.

O tecido ósseo se expõe muitas vezes em grande extensão, havendo supuração. sequestros e necrose. O tecido assume coloração cinza-amarelado, desenvolvendo-se fístulas extrabucais e até fraturas patológicas.

Radiograficamente observam-se zonas radiolúcidas de dimensões variáveis entremeadas por zonas radiopacas e contorno irregular.

O tratamento é conservador sintomático, e medidas preventivas são altamente recomendáveis. Indicam-se extrações de dentes comprometidos antes da irradiação e cuidado redobrados com a higiene bucal e proteção aos dentes remanescentes. Uma vez instalada a osteorradionecrose, pode-se recomendar bochechos com anti-sépticos, anestésicos tópicos e antibioticoterapia. A penicilina é a droga de eleição, indicando-se exames de cultura e antibiograma para serem ministrados os antibióticos mais eficazes. Em casos avançados, há necessidade de remoção de sequestros. Terapia com oxigênio hiperbárico, conjuntamente com a sequestrectomia e a irrigação semanal com anti-sépticos locais, parece ser bastante efetiva. Dieta líquida e pastosa rica em proteínas e vitaminas, faz parte da terapia de suporte. A dor deve ser controlada por analgésicos e narcóticos.

Referência

Fundamentos da Odontologia – Estomatologia, Gilberto Marcucci e Oswaldo Crivello Junior. 2005 – Editora Guanabara.

Imagem em destaque removida do acervo do KenHub e editada pela equipe do Odonto Up.

Esse artigo vai ajudar você a definir um tratamento e orientar seu paciente quando o assunto for mucosite. Veja o que esse conteúdo tem e se prepare para ser um profissional de destaque.

Vamos lá?

A mucosite é uma reação tóxica inflamatória que pode ocorrer por exposição a
agentes quimioterápicos (quimioterapia) ou radiação ionizante (radioterapia). Na cavidade oral, esta toxicidade sobre as células epiteliais leva à descamação em função do atrito presente na boca. Como a reposição celular está comprometida devido ao tratamento oncológico, ocorre exposição do tecido conjuntivo subjacente onde se localizam vasos sanguíneos, vasos linfáticos e feixes nervosos; desencadeando dor intensa, ulcerações,
dificuldade de alimentação e fala.

A mucosite normalmente é transitória e os pacientes recuperam-se espontaneamente no primeiro mês após encerramento do tratamento. Entre as manifestações da mucosite, a ulceração é a mais importante, constituindo-se em uma verdadeira porta de entrada para infecções bacterianas e determinando em alguns casos, a suspensão do tratamento radioterápico. A associação da radioterapia com quimioterápicos produz um efeito sinérgico, potencializando a severidade das alterações inflamatórias da mucosa oral.

Outro fator agravante para a mucosite oral é a susceptibilidade à infecção por microrganismos normalmente presentes na cavidade bucal que são oportunistas e invadem os tecidos lesados, como as leveduras do gênero Cândida que aumentam sua colonização durante a radioterapia.

Fisiopatologia da mucosite
O modelo biológico do desenvolvimento da mucosite é descrito em cinco fases:

1. Fase de Iniciação: é a fase assintomática em que ocorre lesão direta no DNA das células basais do epitélio e o aparecimento de radicais oxidativos.
2. Fase de Sinalização: às enzimas podem ser ativadas diretamente pela radioterapia e quimioterapia, ou indiretamente pelos radicais oxidativos formados na fase anterior, induzindo a apoptose (morte celular programada).
3. Fase de Amplificação: ocorre uma série de ciclos retroalimentados, aumentando ainda mais a injúria celular em virtude da produção exacerbada de citocinas inflamatórias.
4. Fase ulcerativa: caracterizada pela perda da integridade da mucosa, promovendo porta de entrada para bactérias, fungos e vírus, acompanhada de sintomatologia dolorosa.
5. Fase de cicatrização: observa-se proliferação, diferenciação e migração das células epiteliais, além da restauração da integridade da mucosa.

Quando se entende o desenvolvimento da mucosite e seus aspectos histológicos, você naturalmente entenderá sua classificação clínica e o grau que aquela lesão se encontra, veja só:

Classificação Clínica da Mucosite

Grau 1: Áreas Eritematosas (paciente consegue comer alimentos sólidos);
Grau 2: Áreas Ulceradas com pseudomembranosa (alimentos pastosos);
Grau 3: Extensas áreas pseudomembranosas (somente alimentos líquidos);
Grau 4: Áreas ulceradas com crostas hemorrágicas (não consegue comer).

Recomendações para o Tratamento da Mucosite
Há vários estudos que mostram tratamentos efetivos e paliativos, veja os que listamos:

Laserterapia de baixa intensidade 660nm
Analgesia: que tem efeito direto nas terminações nervosas, assim reduzindo a velocidade da condução e liberação de neurotransmissores.
Inflamatória: aumento de mastócitos, leucócitos e inibição da bradicinina  inibição da expressão da ciclo-oxigenase (cox 2).
Reparo tecidual: Proliferação de queratinócitos, fibroblastos, Aumento da velocidade de reepitelização, angiogênese e secreção de colágeno.

Crioterapia
A aplicação do gelo na mucosa ou bochecho com agua gelada durante a administração dos fármacos (quimioterapia), promove um arrefecimento da temperatura que conduz a vasoconstrição e consequentemente a diminuição da circulação do fármaco na mucosa oral. Desta forma, impede que o agente quimioterápico chegue aos tecidos bucais em grandes quantidades, reduzindo a toxidade local e gravidade do dano a mucosa.

• Bochecho com Morfina 2% e Chá de camomila (efeito anti-inflamatório): serve como tratamento de suporte e alivia sintomatologia dolorosa.
• Fluconazol: antifúngico da família dos triazólicos e pode ser usado quando tem candidíase associada a mucosite. Esse fármaco é bem aceito pelos pacientes pelo gosto agradável.

Tratamento Subjetivo:
Os anestésicos tópicos podem minimizar a dor temporariamente em casos de mucosite de pouca gravidade (graus 1 e 2). A anestesia tópica é uma escolha óbvia para uma ação paliativa da dor pela mucosite e com mínimas consequências sistêmicas. Os agentes mais utilizados são a lidocaína e a benzocaína. Porém, possuem curto tempo de duração (aproximadamente 30 minutos), interfere no paladar, reduz os estímulos salivares e facilita a aspiração de alimento ocorrendo afogamento.

Tratamento não recomendado:
Bochechos com Digluconato de Clorexidina já foi muito utilizado em tratamento para mucosite, hoje os estudos mais recentes não indicam clorexidina por provocar ardência oral e digeusia (diminuição ou distorção do paladar). Além disso, temos outros métodos mais eficazes para o tratamento da mucosite, como falamos acima.

Com esse material você já se sente preparado para diagnosticar, tratar e orientar seus pacientes? Mesmo que não sejam casos frequentes no dia a dia clínico, saber o que fazer quando se deparar com um, te diferencia dos demais profissionais.

Fique sabendo de novos conteúdos e materiais exclusivos seguindo a gente no Instagram e no Facebook.

REFERÊNCIAS
BVS-Santos, Paulo Sérgio da Silva; Messagi, Ana Cristina; Mantesso,
Andrea; Magalhães, Marina Helena Cury Gallotini- Oral Mucositis:
Recent Perspectives On Prevention and Treatment (RGO).

Morais, Teresa – Silva, Antônio. Livro: Fundamentos da Odontologia
em Ambiente Hospitalar/UTI 2015.
Scielo- Prevenção e Tratamento da Mucosite em Ambulatório de
Oncologia: uma construção coletiva 2016.

Referência da imagem: http://falandosobrecancer.com.br/mucosite-pos-quimioterapia/

Autor: Dra. Jiane Gilliet Beira, Cirurgiã-Dentista, Universidade Positivo.

É mais comum o aparecimento desse defeito ósseo em regiões posteriores de mandíbula unilaterais – já foram relatados achados bilaterais – mas existem casos relatados que foram encontrados na região anterior de mandíbula. Atualmente, acredita-se que esse defeito ósseo é uma alteração de desenvolvimento e que não esta ligado a formação fetal. Segundo alguns autores, descrevem que essa lesão é decorrente de um processo osteoclástico, que age de forma lenta e gradativa, ocasionada pela glândula submandibular que exerce uma pressão na superfície óssea causando essa deformidade. Ou somente uma variação anatômica.
Quando realizado biopsia, são achados comuns tecido glandular, existem poucos relatos que não continham nenhum conteúdo ou continham tecido conjuntivo fibroso, tecido muscular, gordura, vasos sanguíneos ou tecido linfoide.

Para que sejam evitados procedimentos desnecessários, é imprescindível que seja solicitado exames complementares para que o correto diagnóstico, sendo assim a maneira mais apropriada. Podem ser solicitados exames complementares como tomografia computadorizada (TC), imagem por ressonância magnética (IRM) ou sialografia (realizado por meio de contraste, é mais invasivo), mas a maioria dos casos somente a TC e/ou IRM são suficientes. Com a evolução dos métodos de diagnóstico por imagem, o método cirúrgico foi abolido por alguns cirurgiões, sendo que os exames complementares são suficientes para realizar o diagnóstico com precisão, trazendo também benefícios para o paciente que não precisou ser submetido a uma intervenção cirúrgica.

Por se apresentar uma lesão assintomática, não é necessário tratamento imediato, porém, deve ser realizado acompanhamento radiográfico.

• Pelo simples contato com a região infectada, ou seja, é possível se contaminar com uma única exposição ao vírus;
• Pode ocorrer a transmissão por meio de objetos contaminados, como toalhas e roupas intimas;
• A transmissão também pode acontecer na hora do parto e leite materno.

Existe uma classificação para os tipos de HPV entre baixo e médio-alto risco

• Baixo risco ao desenvolvimento de lesões cancerígenas: tipo 6, 11, 26, 40, 42, 53-55, 57, 59, 66 e 68
• Médio-alto risco ao desenvolvimento de câncer: tipo 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 e 59.

Apresentações do HPV

• forma clínica: lesão visível;
• subclínica: não apresenta sinais aparentes de doença;
• forma latente: sem manifestação clinica, “adormecido”.

O HPV é uma lesão precursora do câncer, sendo que pessoas portadoras do vírus tem maiores chances de desenvolver câncer (entre eles, o câncer bucal – carcinoma espinocelular; carcinoma de células escamosas; carcinoma basocelular)
Modo de prevenção
O HPV, sendo uma das DSTs mais comuns, o modo de prevenção pode ser feito pelo uso de preservativos. Porém, não impede totalmente a pessoa de ser infectada. Não compartilhar as mesmas roupas (roupa íntima) e compartilhamento de objetos pessoais, não fazer o compartilhamento da mesma toalha, tomar a vacina contra o HPV e realizar exames preventivos (exame de Papanicolau) são algumas maneiras no controle e prevenção.
Formas de tratamento do HPV
O tratamento do HPV pode ser feito por meio de medicamentos e cirúrgico. Sabe-se que por meio do tratamento medicamentoso não é possível eliminar o vírus completamente, mas sim, diminuir a sintomatologia. Já por meio cirúrgico, é realizada a remoção completa da lesão. Em pacientes imuno-deprimidos severos, existe maior chance de recidiva das lesões.
Quer entender como o HPV age no corpo humano? Clique aqui e veja esse vídeo (conteúdo em inglês).

Segundo estudos realizados em cadáveres, o processo estiloide tem tamanhos variáveis, sendo que um valor considerado normal é de 2,5 cm.

Essa síndrome é bem comum entre a população, mesmo tendo um numero grande de pessoas que apresentam calcificação do processo estiloide, poucas delas apresentam os sinais e sintomas dessa síndrome. Normalmente, essa síndrome pode ser facilmente diagnosticada pelo cirurgião-dentista, sendo que para o diagnóstico é necessário uma radiografia panorâmica, sendo de fácil identificação das estruturas na região cinco da panorâmica, geralmente a calcificação dos processos pode ser bilateral ou somente em um dos lados.

Os sinais e sintomas dessa síndrome são variáveis, sendo que o paciente pode sentir desconforto quando mexe o pescoço, quando realiza a abertura bucal, pode ter disfagia (dificuldade de deglutir), otalgia (dores nos ouvidos), disfonia (dificuldade de fonação ou alteração da voz), tontura e cefaléia.

Os exames táteis também podem ser uma opção, realizar palpação na fossa amigdaliana e em região cervical, mais precisamente na região do plexo dois da cadeia linfática. Porém, em todos os casos, para fechar o diagnóstico é imprescindível fazer a solicitação de exames complementares.

Fonte para a produção da imagem: Kenhub

Os fungos em geral são mais complexos do que as bactérias, sua parede celular é constituída por um polímero solido (quitina) que resiste aos agentes antibióticos, por isso as lesões fúngicas são tratadas com antifúngicos e não com antibióticos. Segundo pesquisas a Cândida Albicans está presente em 80% da população porem nem todos tem os pré-requisitos para desenvolver essa lesão.

Em pacientes que possuem prótese total, mais conhecida popularmente como dentadura tem chances maiores para desenvolverem essa lesão sendo que se não realizar a devida higiene tanto da prótese quando a higiene da própria cavidade oral irá criar um maio desequilibrando sendo assim, favorável para o desenvolvimento da lesão, existem protocolos bem estabelecidos de como deve ser realizado a higiene da prótese e que deve-se retira-la durante o período noturno e deixar em um recipiente com água contendo 3 gotas de hipoclorito de sódio, a escovação da prótese deve ser realizada com escovas macias até mesmo para não provocar um desgaste prematuro da peça, existem escovas especiais já desenvolvidas para esse fim e pastas/cremes dentais para realizar a limpeza da prótese.

A candidíase pode se apresentar de diferentes formas, iremos tabular as formas mais comuns de apresentação no meio bucal. A lesão tem estágios gradativos sendo que a forma pseudomembranosa e eritematosa são características de lesões agudas, e as lesões hiperplásicas e eritematosas são caracterizadas por lesões crônicas.

Forma: Eritematosa 
Manifestação clínica: Eritema de mucosa e atrofia de papilas na região de dorso da língua

Forma: Hiperplásica
Manifestação clínica: Placas brancas que com abrasão leve são facilmente removíveis

Forma: Pseudomembranosa
Manifestação clínica: Placas brancas aveludadas que recobrem regiões de mucosa eritematosa

Forma: Estomatite
Manifestação clínica: Manchas eritematosas (avermelhadas), pruriginosas e sangrantes.
Um dos acometimentos mais comuns em pacientes que perderam DVO (dimensão vertical de oclusão) é o aparecimento de queilite angular, com a perda da DVO a musculatura da face fica mais flácida e consequentemente a rima bucal e as comissuras labiais ficam com aspecto côncavo e sendo assim o paciente fica com o sorriso invertido – termino técnico quando ocorre a perda de DVO, e fica mais propicio para o aparecimento da lesão.

Os fármacos mais utilizados para o tratamento de lesões fúngicas são Fluconazol, Cetoconazol, Miconazol e Nistatina, sendo que cada um tem sua posologia especifica e indicação.

• Nistatina Suspensão Oral 100.000 UL —————————————————— 1 frasco

Fazer bochechos com 10 ml de solução (1 colher de sopa) a cada 6 (seis) horas, por 15 (quinze) dias.

• Nitrato de Miconazol Creme ——————————————————————- 1 tubo

Aplicar 2 (duas) vezes ao dia, na área indicada, por 15 (quinze) dias.

• Daktarin Gel Oral ———————————————————————————- 1 tubo

Aplicar ¹/² colher de chá, na área afetada 4 (quatro) vezes ao dia por (15) quinze dias.

• Cetoconazol Creme ——————————————————————————- 1 tubo

Aplicar 2 (duas) vezes ao dia, na área indicada por 15 (quinze) dias.

• Fluconazol 150ml —————————————————————————– 4 cápsulas

Tomar 1 (uma) cápsula por semana, por 4 (quatro) semanas.

• Oncilom AM Creme——————————————————————————– 1 tubo

Aplicar 2 (duas) vezes ao dia, no lábio por 15 (quinze) dias.

• Epitélio escamoso estratificado
• Epitélio colunar pseudoestratificado
• Epitélio colunar simples
• Epitélio cúbico simples

Frequentemente, mais de um tipo de epitélio é encontrado na mesma lesão. Acredita-se que o tipo de epitélio está relacionado com a posição vertical do cisto dentro do canal incisivo.
Tratamento e Prognóstico
A enucleação cirúrgica é o tratamento melhor aceito na literatura. A biópsia incisional é recomendada, para excluir hipóteses diagnósticas diferentes do cisto do ducto nasopalatino. A recidiva é rara e o prognóstico é favorável.
Autor: Katheleen Miranda dos Santos
Graduação em Odontologia pela Universidade Positivo.
Aluna da Pós-Graduação em Cirurgia e Traumatologia
Buco-Maxilo-Facial da Universidade Positivo.

Referências

1. BICALHO AA, SANTOS CRR, SOARES JA. Cisto do ducto nasopalatino: relato de caso clínico. 2009. Rev Odontol UNESP, Araraquara, v. 38, n. 6, p. 371-74, nov./dez.
2. DEEPIKA G, AJAY T, LAHARI A. TELANG K, LOGANATHAN B. Nasopalatine Duct Cyst Associated with a Mesiodens: Misdiagnosis or Missed Diagnosis? 2015. Journal of Clinical and Diagnostic Research. May, Vol-9(5): ZD21-ZD22
3. MARTINS MD, RUSSO MP, BUSSADORI SK, FRNANDES KPS, MISSAWA GTM, MARTINS MAT. Nasopalatine duct cyst: report of case and literature review. 2007. Rev Inst Ciênc Saúde. jul-set; 25(2):193-7.
4. NEVILLE, B. W. et al. Patologia oral e maxilofacial. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.

A MOT pode ser uma das causas da anquilose da articulação têmporo-mandibular e de doenças que tenham como característica a limitação de abertura bucal, como deslocamento anterior de disco sem redução, alargamento do processo coronóide e reação de corpo estranho (SPINZIA et al., 2014). Também pode ser diagnóstico diferencial de doenças malignas, como o osteossarcoma (THANGAVELU et al., 2011).
Tratamento
A modalidade de tratamento aceita universalmente é a excisão completa da massa ossificada (GODHI et al., 2011). No entanto, alternativas de tratamento já foram propostas na literatura. Entre elas, o tratamento conservador, que consiste no uso de AINES, bifosfonatos e radiação de baixa potência (WIEDER, 1992; STEIDL et al., 1991).
A fisioterapia intensiva deve ser indicada como parte dos cuidados pós-operatórios, para recuperação da função mastigatória e diminuição significativa das taxas de recidiva da doença (JAYADE et al., 2013).
Autor: Katheleen Miranda dos Santos
Graduação em Odontologia pela Universidade Positivo.
Aluna da Pós-Graduação em Cirurgia e Traumatologia
Buco-Maxilo-Facial da Universidade Positivo.

Referências

1. ACKERMAN LV, Extra-osseous localized non-neoplastic bone and cartilage formation (so-called myositis ossificants). J Bone Joint Surg Am 1958;49:279-98.
2. AOKI T, NAITO H, OTA Y, SHIKII K. Myositis ossificans traumática of the masticatory muscles: review of the literature and report of a case. J Oral Maxillofacial Surgery 2002;60:1083-8.
3. GODHI SS, SINGH A, KUKREJA P, SINGH V. Myositis ossificans circumscripta involving bilateral masticatory muscles. The Journal of Craniofacial Surgery.2011 Nov;22(6):e11-3.
4. JAYADE B, ADIRAJAIAH S, VADERA H, KUNDALASWAMY G, SATTUR AP and KALKUR C. Myositis ossificans in medial, lateral pterygoid, and contralateral temporalis muscles: a rare case report. 116 No. 4 October 2013.
5. SPINZIA A, MOSCATO G, BROCCARDO E, CASTELLETTI L, MAGLITTO F, DELL1AVERSANA G PIOMBINO P. 2014. A rare isolated unilateral myositis ossificans traumatica of the lateral pterygoid muscle: a case report. Journal of Medical Case Reports. 8:230.
6. STEIDL L, DITMAR R. Treatment of soft tissue calcifications with magnesium. Acta Univ Palacki Olomuc Fac Med 1991;130:273-87.
7. THANGAVELU A, VAIDHYANATHAN A, NARENDAR R. Myositis ossificans traumatica of the medial pterygoid. Int J Oral Maxillofac Surg 2011; 40:545-58.
8. WIEDER DL. Treatment of myositis ossificans with acetic acid iontophoresis. Phys Ther 1992; 72:133-7.
9. WIGGINS RL, THURBER D, ABRAMOVITCH K, BOUQUOTt J VIGNESWARAN N. Myositis ossificans circumscripta of the buccinators muscle: first report of a rare complication of mandibular third molar extraction. J Oral Maxillofac Surg 2008;66: 1959-63.